Повреждения височной доли. Синдромы локального поражения височных отделов головного мозга Синдромы поражения височной доли головного мозга

Лобная доля полушарий большого мозга расположена спереди от роландовой борозды и включает прецентральную извилину, премоторную и полюсно-префронтальную зоны. На внешней поверхности лобной доли кроме вертикальной прецентральной извилины различают еще три горизон­тальные: верхнюю, среднюю и нижнюю. На внутренней поверхности лоб­ную долю от поясной извилины отграничивает мозолисто-краевая борозда. На базальной (нижней) поверхности размещены глазничные и прямая из­вилины. Последняя локализуется между внутренним краем полушария и обонятельной бороздой. В глубине этой борозды расположены обонятель­ная луковица и обонятельный путь. Кора базального отдела лобной доли большого мозга филогенетически более древняя, чем конвекситального, и архитектонически ближе к образованиям лимбической системы.

Функция лобных долей связана с организацией произвольных движе­ний, двигательных механизмов языка и письма, регуляцией сложных форм поведения, процессов мышления.

Клинические симптомы повреждения лобной доли большого мозга зави­сят от локализации, распространенности патологического процесса, а также его стадии: выпадение функции вследствие повреждения или функциональ­ной блокады, или раздражение тех или других структур.

Как известно, в коре лобных долей берут начало различные эфферент­ные двигательные системы. В частности, в пятом слое прецентральной из­вилины определяются гигантские пирамидные нейроны, аксоны которых формируют корково-спинномозговой и корково-ядерный пути (пирамид­ная система). Поэтому при разрушении коры прецентральной извилины на­блюдается центральный парез или паралич на противоположной стороне тела по монотипу, т. е. повреждается верхняя или нижняя конечность в за­висимости от места поражения коры.

Раздражение прецентральной извилины сопровождается приступами корковой (джексоновской) эпилепсии, которая характеризуется клоническими судорогами отдельных мышечных групп, соответствующих участкам коры, которые раздражаются. Эти приступы не сопровождаются потерей со­знания. Они могут переходить в общий судорожный приступ.

Вследствие поражения заднего отдела средней лобной извилины наблю­дается парез взора в противоположную сторону (глаза пассивно поворачи­ваются в сторону очага поражения). Если раздражать эту зону, возникают судорожные подергивания глаз, головы и всего тела в противоположную от патологического очага сторону (адверсивные приступы). Раздражение ниж­ней лобной извилины является причиной приступов жевательных движе­ний, причмокивания, облизывания и т. п. (оперкулярные приступы).

От премоторной зоны коры лобной доли направляются многочисленные эфферентные пути к подкорковым и стволовым образованиям (фронтоталамические, фронтопаллидарные, фронторубральные, фронтонигральные), необходимые для реализации автоматизированных навыков, активности и целеустремленности действий, мотивации поведения и обеспечения соот­ветствующего эмоционального состояния. Поэтому при наличии поражения премоторной зоны коры у больных возникают разнообразные экстрапира­мидные нарушения. Чаще всего наблюдается гипокинезия, что проявляется снижением двигательной инициативы, активности. Особенность такого син­дрома, в отличие от паркинсонизма, состоит в том, что он почти не сопрово­ждается тремором. Изменения тонуса нечеткие, но при наличии глубинных очагов поражения возможна мышечная ригидность. Причем гипокинезия или акинезия касается не только моторной, но и психической сферы. Поэто­му наряду с бради- и олигокинезией наблюдаются брадипсихия, замедление процессов мышления, инициативы (О. Р. Винницкий, 1972).

При повреждении лобной доли могут отмечаться другие экстрапирамид­ные нарушения: хватательные феномены - непроизвольное автоматическое хватание предметов, приложенных к ладони (рефлекс Янишевского - Бех­терева). Значительно реже этот феномен проявляется навязчивым хватани­ем предметов, которые появляются перед глазами.

К другим феноменам экстрапирамидного характера необходимо отнести симптом «смыкания век» Кохановского - при попытке приподнять верхнее веко ощущается непроизвольное сопротивление.

Поражение лобных долей может сопровождаться появлением рефлексов орального автоматизма (ротовой рефлекс Бехтерева, носоподбородочный Аствацатурова и дистансоральный Карчикьяна), а также субкортикальных рефлексов (ладонно-подбородочный Маринеску-Радовича). Иногда на­блюдается бульдог-рефлекс (симптом Янишевского), когда больной в ответ на прикосновение к губам или к слизистой оболочке полости рта судорожно сцепляет челюсти или захватывает предмет зубами.

Вследствие повреждения передних отделов лобных долей может возни­кать изолированная (без пирамидных расстройств) асимметрия иннервации мимических мышц, которая определяется во время эмоциональных реакций больного. Это так называемый мимический парез лицевых мышц. Он обу­словлен нарушением связей лобной доли с таламусом.

Известно, что из полюсной части лобной доли, или префронтальной зоны коры, начинаются лобно-мостомозжечковые пути, которые принадлежат системе координации произвольных движений. Вследствие их поражения возникает корковая (лобная) атаксия, которая проявляется главным обра­зом атаксией туловища, расстройствами ходьбы и стояния (астазия-абазия). При легком повреждении наблюдается качание во время ходьбы с откло­нением в сторону очага поражения. У больных с поражением коры лобных долей, особенно премоторной зоны, может возникать лобная апраксия, для которой характерна незавершенность действий.

Расстройства психики могут возникать вследствие поражения коры большого мозга различной локализации. Но особенно часто они возника­ют при патологии лобной доли. Наблюдаются изменения поведения, пси­хические и интеллектуальные расстройства. Они сводятся к апатии, потере инициативы, интереса к окружающему. У больных отсутствует критика собственных поступков: они склонны к плоским и грубым шуткам (мория), эйфории. Типична неопрятность, неряшливость пациента. Такое своеобраз­ное изменение поведения и психики считается характерным для "лобных" психических нарушений.

Из симптомов, которые возникают при поражении лобной доли только левого полушария (или правого - у левшей), топико-диагностическое зна­чение имеют различные варианты афазии. Эфферентная моторная афазия наблюдается вследствие повреждения центра Брока, т. е. заднего отдела нижней лобной извилины. Динамическая моторная афазия возникает, если поражена зона, расположенная кпереди от центра Брока. В результате па­тологического процесса в заднем отделе средней лобной извилины левого полушария (у правшей) развивается изолированная аграфия.

При лобно-базальных процессах, в частности при опухоли в участке обо­нятельной ямки, развивается синдром Кеннеди: потеря обоняния или гипосмия и слепота за счет атрофии зрительного нерва на стороне очага пора­жения, а с противоположной стороны застойные явления на глазном дне вследствие внутричерепной гипертензии.

Теменная доля размещена позади центральной борозды. На ее внешней поверхности различают вертикально расположенную постцентральную из­вилину и две горизонтальных дольки: верхнюю теменную (lobulus parietalis superior) и нижнюю теменную (lobulus parietalis inferior). В последней выде­ляют две извилины: надкраевую (gyrus supramarginalis), которая охватывает конец боковой (сильвиевой) борозды, и угловую (gyrus angularis), непосред­ственно прилегающую к верхней височной доле.

В постцентральной извилине и теменных долях заканчиваются афферент­ные пути поверхностной и мышечно-суставной чувствительности. Но боль­шая часть теменной доли - это вторичные проекционные корковые поля, или ассоциативные зоны. В частности, соматосенсорная ассоциативная зона раз­мещена позади постцентральной извилины. Нижняя теменная долька (поля 39 и 40) занимает переходное положение, которое обеспечивает ей тесные связи не только с тактильной или кинестетической ассоциативной зоной, но и со слуховой и зрительной. Эту зону относят к третичной ассоциативной зоне высшей организации. Она является материальным субстратом самых слож­ных форм человеческого восприятия и познания. Поэтому Е. К. Сепп (1950) этот участок коры считал высшим обобщающим аппаратом познавательных процессов, а У. Пенфильд (1964) назвал ее интерпретационной корой.

При повреждении пост центральной извилины в стадии выпадения на­ступает анестезия или гипестезия всех видов чувствительности в соответ­ствующих частях тела с противоположной стороны, т. е. по монотипу, в за­висимости от места поражения коры. Четче эти расстройства проявляются на внутренней или внешней поверхности конечностей, в области кистей или стоп. В стадии раздражения (ирритации) возникают ощущения парестезии в участках тела, соответствующих раздраженным зонам коры (сенсорные джексоновские приступы). Такая локальная парестезия может быть аурой общего эпилептического припадка. Раздражение теменной доли позади постцентральной извилины вызывает парестезии на всей противоположной половине тела (гемипарестезии).

Поражения верхней теменной дольки (поля 5, 7) сопровождаются раз­витием астереогноза - нарушения способности познавать предметы путем их ощупывания с закрытыми глазами. Больные описывают отдельные ка­чества предмета, но не могут синтезировать его образ. Если поражен сред-ний участок постцентральной извилины, где локализована чувствительная функция верхней конечности, больной также не может распознать предмет путем ощупывания, но не может описать и его качества (псевдоастереогноз), поскольку выпадают все виды чувствительности на верхней конечности.

Патогномоническим синдромом при поражении нижней теменной доль­ки является появление нарушений схемы тела. Повреждение надкраевой из­вилины, а также участка вокруг внутритеменной борозды сопровождается агнозией схемы тела, или автотопоагнозией, когда больной теряет ощущение собственного тела. Он неспособен осознавать, где правая, а где левая сторо­на (право-левая агнозия), не узнает собственных пальцев кисти (пальцевая агнозия). Большей частью такая патология возникает при правосторонних процессах у левшей. Другим видом расстройства схемы тела является анозогнозия - неосознание своего дефекта (больной уверяет, что он двигает парализованными конечностями). У таких больных может возникать псев-дополимелия - ощущение лишней конечности или частей тела.

При поражении коры угловой извилины больной теряет ощущение про­странственного восприятия окружающего мира, положения собственного тела и взаимосвязей его частей. Это сопровождается разнообразными пси­хопатологическими симптомами: деперсонализацией, дереализацией. Они могут наблюдаться при условии полного сохранения сознания и критиче­ского мышления.

Поражение теменной доли левого полушария большого мозга (у правшей) предопределяет возникновение апраксии - расстройства сложных целена­правленных действий при сохранении элементарных движений.

Очаг поражения в участке надкраевой извилины вызывает кинестетиче­скую или идеаторную апраксию, а поражение угловой извилины связано с возникновением пространственной или конструктивной апраксии.

При патологических процессах в нижних отделах теменной доли не­редко возникает аграфия. В таком случае больше страдает спонтанное и активное письмо. Речевых нарушений не наблюдается. Следует отметить, что аграфия возникает также, если поражены задние отделы средней лобной извилины, но тогда она сопровождается элементами моторной афазии. Если поражена левая угловая извилина, может отмечаться расстройство чтения как вслух, так и про себя (алексия).

Патологические процессы в участке нижнего отдела теменной доли со­провождаются нарушением способности называть предметы амнести­ческая афазия. Если патологический процесс локализуется на границе те­менной, височной и затылочной долей левого полушария мозга, у правшей может определяться семантическая афазия - нарушение понимания логико-грамматических конструкций речи.

Височная доля отделена от лобной и теменной долей боковой бороздой, в глубине которой размещен островок (Рейля). На внешней поверхности этой доли различают верхнюю, среднюю и нижнюю височные извилины, которые отделены одна от другой соответствующими бороздами. На базальной по­верхности височной доли латеральнее размещена затылочно-височная из­вилина, а медиальнее - парагиппокампальная.

В височной доле залегают первичные проекционные поля слухового (верхняя височная извилина), статокинетического (на границе теменной и затылочной долей), вкусового (кора вокруг островка) и обонятельного (па­рагиппокампальная извилина) анализаторов. Каждая из первичных сенсор­ных зон имеет близлежащую к ней вторичную ассоциативную зону. В коре верхней височной извилины ближе к затылочному участку слева (у прав­шей) локализуется центр понимания речи (центр Вернике). От височной доли расходятся эфферентные пути ко всем участкам коры (лобному, те­менному, затылочному), а также к подкорковым ядрам и мозговому стволу. Поэтому если поражена височная доля, возникают нарушения функций со­ответствующих анализаторов, расстройства высшей нервной деятельности.

При раздражении коры средней части верхней височной извилины воз­никают слуховые галлюцинации. Раздражение корковых проекционных зон других анализаторов вызывает соответствующие галлюцинаторные наруше­ния, которые могут быть начальным симптомом (аурой) эпилептического приступа. Повреждение коры в этих участках заметных расстройств слуха, обоняния и вкуса не вызывает, поскольку связь каждого полушария мозга со своими воспринимающими аппаратами на периферии двусторонняя. При двустороннем поражении височных долей развивается слуховая агнозия.

Довольно типичными для поражения височной доли являются присту­пы вестибулярно-коркового головокружения, которое по своему характеру является системным. Атаксия возникает вследствие патологического про­цесса в тех участках, откуда начинается височно-мостомозжечковый путь, который связывает височную долю с противоположным полушарием мозжечка. Возможны проявления астазии-абазии с падением назад и в сторону, противоположную от очага поражения. Патологические процессы в глубине височной доли предопределяют появление верхнеквадрантной гемианопсии, иногда зрительных галлюцинаций.

Своеобразным проявлением галлюцинаций памяти являются феномены «deja vu» (уже виденного) и «jame vu» (никогда не виденного), которые воз­никают при раздражении правой височной доли и проявляются сложными психическими расстройствами, снообразным состоянием, иллюзорным вос­приятием действительности.

Медиобазальное поражение височной доли предопределяет возникнове­ние височного автоматизма, который характеризуется нарушением ориента­ции в окружающем мире. Больные не узнают улицы, свой дом, расположение комнат в квартире. Ирритация коры при этом очень часто предопределя­ет различные варианты височной эпилепсии, которые сопровождаются вегетативно-висцеральными расстройствами.

Если поражен задний участок верхней височной извилины слева (у прав­шей), наступает сенсорная афазия Вернике, когда больной перестает пони­мать смысл слов, хотя звуки слышит хорошо. Типичным для процессов в задних отделах височной доли является амнестическая афазия.

Височная доля имеет отношение к памяти. Нарушение оперативной памяти при наличии ее поражения обусловлено повреждением связей ви­сочной доли с анализаторами других долей мозга. Частыми являются рас­стройства в эмоциональной сфере (лабильность эмоций, депрессия и т. п.).

Затылочная доля на внутренней поверхности отграничена от теменной теменно-затылочной бороздой (fissura parietooccipitalis); на внешней по­верхности она не имеет четкой границы, которая отделяла бы ее от темен­ной и височной долей. Внутреннюю поверхность затылочной доли шпор-ная борозда (fissura calcarina) разделяет на клин (cuneus) и язычную (gyrus lingualis) извилину.

Затылочная доля непосредственно связана с функцией зрения. На ее внутренней поверхности в участке шпорной борозды заканчиваются зри­тельные пути, т. е. размещены первичные проекционные корковые поля зрительного анализатора (поле 17). Вокруг этих зон, а также на внешней по­верхности затылочной доли расположены вторичные ассоциативные зоны (поля 18 и 19), где осуществляются более сложный и точный анализ и син­тез зрительных восприятий.

Повреждение участка над шпорной бороздой (клин) предопределяет воз­никновение нижней квадрантной гемианопсии, под ней (язычная извили­на) - верхней квадрантной гемианопсии. Если очаг поражения незначитель­ный, возникает дефект в виде островка в противоположных полях зрения, так называемая скотома. Разрушение коры в участках шпорной борозды, кли­на и язычной извилины сопровождается гемианопсией с противоположной стороны. При такой локализации процесса центральное, или макулярное, зрение сохраняется, поскольку оно имеет двустороннее корковое предста­вительство.

При поражении высших оптических центров (поля 18 и 19) возникают различные варианты зрительной агнозии - потеря способности узнавать предметы и их изображение. В случае локализации очага поражения на границе затылочной и теменной долей наряду с агнозией возникает алексия невозможность чтения из-за нарушения понимания письменного языка (больной не узнает букв, не может их объединить в слово словесная сле­пота).

Самыми характерными расстройствами при раздражении коры внутрен­ней поверхности затылочной доли являются фотопсии - вспышки света, молнии, цветные искры. Это простые зрительные галлюцинации. Более сложные галлюцинаторные переживания в виде фигур, предметов, которые двигаются, с нарушением восприятия их формы (метаморфопсии) возника­ют при раздражении внешней поверхности затылочной доли коры, в особен­ности на границе с височной долей.

Лимбический отдел полушарий большого мозга включает корковые зоны обонятельного (морской конек, или гиппокамп; прозрачная пере­городка, поясная извилина), а также вкусового (кора вокруг островка) анализаторов. Эти отделы коры имеют тесные связи с другими медиоба-зальными образованиями височной и лобной долей, гипоталамусом, рети­кулярной формацией мозгового ствола. Все они составляют единую систе­му - лимбико-гипоталамо-ретикулярный комплекс, который играет важ­ную роль в регуляции всех вегетативно-висцеральных функций организма.

Поражение центральных аппаратов лимбического отдела определяет­ся симптомами ирритации в виде вегетативно-висцеральных пароксизмов или клиническими признаками выпадения функций. Ирритативные про­цессы в коре предопределяют развитие эпилептических пароксизмальных нарушений. Они могут также ограничиваться непродолжительными висце­ральными аурами (надчревной, кардиальной). Раздражение корковых обо­нятельных и вкусовых участков сопровождается соответствующими галлю­цинациями.

Частыми симптомами поражения коры лимбического отдела полушарий являются расстройства памяти по типу корсаковского синдрома с амнези­ей, псевдореминисценциями (неправдивые воспоминания), эмоциональные нарушения, фобии.

Мозолистое тело (corpus callosum) соединяет полушария большого моз­га между собой. В переднем отделе этой большой спайки мозга, т. е. в коле­не (genu corporis callosi), проходят комиссуральные волокна, соединяющие лобные доли; в среднем отделе (truncus corporis callosi) - волокна, которые связывают обе теменные и височные доли; в заднем отделе (splenium corporis callosi) - волокна, соединяющие затылочные доли.

Симптомы поражения мозолистого тела зависят от локализации патоло­гического процесса. В частности, при наличии очага поражения в переднем отделе мозолистого тела (genu corporis callosi) на первый план выступают нарушения психики (лобная психика) и лобно-калезный синдром. По­следний сопровождается акинезией, амимией, аспонтанностью, астазией-абазией, нарушением памяти, снижением самокритики. У больных выяв­ляют апраксию, рефлексы орального автоматизма, хватательные рефлексы. Повреждение связей между теменными долями предопределяет возникнове­ние нарушений схемы тела, апраксии в левой руке; для поражения волокон, которые соединяют височные доли мозга, характерны амнезия, псевдореми­нисценции, а также психоиллюзорные нарушения (синдром уже виденного). Патологический очаг в задних отделах мозолистого тела вызывает развитие оптической агнозии. Вследствие поражения мозолистого тела нередко воз­никают псевдобульбарные расстройства.

15199 0

Ниже рассмотрены семиотика и диагностика очаговых повреждений головного мозга применительно к их долевой локализации. Разумеется, топические варианты расположения ушибов и размозжений мозга, интрацеребральных и оболочечных гематом более разнообразны. Их анализ будет представлен в специальных разделах руководства.

Повреждения лобной доли

До 40—50% очаговых ушибов, размозжений и внутримозговых гематом головного мозга локализуется в лобных долях. Также нередко встречаются вдавленные переломы и оболочечные гематомы лобной области. Это обусловлено как значительной массой лобных долей, так и их особой подверженностью повреждениям и при ударной и при противоударной травме (при приложении травмирующего агента к лобной или затылочной области).

Семиотика. При повреждениях лобных долей общемозговая симптоматика представлена угнетением сознания в пределах оглушения, сопора или комы (в зависимости от тяжести повреждения). Нередко характерно развитие внутричерепной гипертензии с интенсивной головной болью, многократной рвотой, психомоторным возбуждением, брадикардией, появлением застойных сосков зрительных нервов. При массивных очагах размозжения и внутримозговых гематомах с выраженным перифокальным отеком может развиваться аксиальное смещение с появлением вторичных среднемозговых симптомов (парез взора вверх, спонтанный нистагм, двусторонние патологические знаки и др.). При повреждениях лобных долей особенно часты нарушения сна и бодрствования с их инверсией: возбуждение ночью и сонливость днем.

Среди очаговых признаков доминируют нарушения психики, которые проявляются тем ярче, чем меньше угнетено сознание. В большинстве наблюдений встречаются нарушения сознания по типу его дезинтеграции. При поражении левой лобной доли возможны сумеречные состояния сознания, психомоторные припадки, абсансы с амнезией на них. При поражении правой лобной доли основное место занимают конфабуляции или конфабуляторная спутанность. Часты изменения в эмоционально-личностной сфере. В рамках дезинтеграции сознания могут проявляться дезориентировка в собственной личности, месте и времени, негативизм, сопротивление осмотру, отсутствие критики к своему состоянию, стереотипии в речи, поведении, эхолалия, персеверация, булемия, жажда, неопрятность, нарушение контроля над функциями тазовых органов и т.п.

Следует учитывать, что в первые две недели после ЧМТ нередко наблюдается волнообразность угнетения сознания в пределах оглушения с эпизодами спутанности и психомоторного возбуждения.

У пострадавших с алкогольным анамнезом на 2—5-е сут после ЧМТ может развиваться делириозное состояние со зрительными и тактильными галлюцинациями.

По мере отдаления от момента травмы и условного прояснения сознания (выход из глубокого и умеренного оглушения) четче проявляются межполушарные и локальные особенности нарушений психики при повреждениях лобной доли.

У пострадавших с преимущественным поражением правой лобной доли чаще отмечаются признаки снижения личности (страдает критика к своему состоянию, апатия, склонность к благодушию и другие проявления упрощения эмоциональных реакций), снижение инициативы, памяти на текущие события. Часто проявляются эмоциональные расстройства различной степени выраженности. Возможны эйфория с расторможенностью, крайняя раздражительность, немотивированные или неадекватные вспышки гнева, злобы (синдром гнев— ливой мании).

У пострадавших с поражением доминантной (левой) лобной доли могут выявляться речевые нарушения по типу моторной афазии (эфферентной — при поражении нижних отделов премоторной области), дисмнестические явления при отсутствии выраженных расстройств восприятия пространства и времени (что более характерно для поражений правой лобной доли).

При двухстороннем повреждении лобных долей к упомянутым нарушениям психики добавляются (или усугубляются) отсутствие инициативы, побуждений к деятельности, грубая инертность психических процессов, утрата социальных навыков часто на фоне абулической эйфоризации. В ряде случаев развивается псевдобульбарный синдром Для лобно-базальных повреждений типична одно или двухсторонняя аносмия в сочетании с эйфорией или даже эйфорической расторможенностью, особенно при поражении правой лобной доли.

Для конвекситальной локализации повреждений лобных долей характерны центральные парезы лицевого и подъязычного нервов, контрлатеральные моно- или гемипарезы конечностей, лингвофаци-обрахиальные парезы в сочетании со снижением инициативы вплоть до аспонтанности, особенно при поражении левой лобной доли — в психомоторной сфере и речи.

Для поражения передних отделов лобной доли типична диссоциация между отсутствием пареза лицевой мускулатуры при выполнении инструкций («оскальте зубы» и т.п) и ярким парезом тех же мышц в мимике (мимический парез лицевого нерва).

При повреждениях, захватывающих экстрапирамидные отделы лобных долей, часто встречается симптом противодержания. При проверке врачом пассивных движений в конечностях, либо в шее, возникает непроизвольное напряжение мышцантагонистов, создающее впечатление сознательного сопротивления больного.

За счет нарушения лобно-мосто-мозжечковых путей при очаговых повреждениях лобной доли характерна туловищная атаксия с невозможностью сидеть, стоять и ходить (астазия-абазия), при этом тело отклоняется в сторону, противоположную поражению.

При травматических поражениях лобной доли нередко возникают эпилептические припадки — общие (полюс лобной доли), адверзивные (премоторная зона), фокальные судорожные приступы с дальнейшей генерализацией (передняя центральная извилина).

При очаговых повреждениях лобных долей почти всегда выявляются хватательные рефлексы, хоботковый рефлекс, а также другие симптомы орального автоматизма.

При оболочечных гематомах полюса лобной доли клиническая картина характеризуется преимущественно подострым темпом развития с доминированием синдрома оболочечной ирритации и внутричерепной гипертензии при скудости очаговой неврологической симптоматики. Удается выявить лишь умеренную недостаточность функций лицевого нерва, незначительную анизорефлексию при отсутствии парезов конечностей, хоботковый рефлекс, иногда анизокорию. Может отмечаться гипосмия на стороне гематомы. Головная боль обычно выражена сильно, иррадиирует в глазное яблоко, сопровождается светобоязнью и резко усиливается при перкуссии лобной области.

Диагностика повреждений лобных долей строится на учете биомеханики травмы, выявлении на фоне внутричерепной гипертензии характерных нарушений психики, аносмии, симптомов орального автоматизма, мимического пареза лицевого нерва и др. признаков поражения передних отделов мозга. Краниография объективизирует вдавленные переломы и повреждения костных структур передних отделов основания черепа. КТ дает исчерпывающую информацию о характере травматического субстрата, его внутридолевой локализации, выраженности перифокального отека, признаках аксиальной дислокации ствола и т.д. При очаговых повреждениях лобных долей также высокоинформативна МРТ, особенно при изоденсивных кровоизлияниях.

Повреждения височной доли

Височная доля — весьма уязвимое анатомическое образование мозга при ЧМТ. На височные доли приходится 35% — 45% всех случаев очаговых повреждений мозга. Это объясняется особенно час— тым приложением травмирующего агента к височной области, повреждением височных долей по механизму противоудара почти при любой локализации первичного приложения механической энергии к голове, анатомическими условиями (тонкая чешуя височной кости, расположение основной массы доли в средней черепной яме, ограниченной костно-дуральными выступами, непосредственное прилегание к стволу мозга; прохождение в височной области наиболее крупных ветвей средней оболочечной и средней мозговой артерий). В результате именно височные доли — «излюбленное» место расположения очагов ушиба, размозжения мозга, внутримозговых гематом; чаще, чем в других зонах, здесь формируются эпидуральные гематомы; нередко сюда распространяются и субдуральные гематомы.

Семиотика. Общемозговые симптомы при повреждениях височных долей схожи с таковыми при повреждениях других долей мозга: изменения сознания от умеренного оглушения до глубокой комы; головная боль с тошнотой, головокружением, рвотой; застойные явления на глазном дне; психомоторные вспышки и т.п.

Однако в силу анатомической близости височных долей к оральным отделам ствола и гипоталамуса повышение внутричерепного давления при их очаговых повреждениях может быстрее и резче обусловливать жизненно опасные дислокации мозга. «Амортизирующая» роль значительного слоя вещества мозга, смягчающего воздействие на ствол очаговых повреждений лобных, теменных или затылочных долей здесь много меньше.

В клинической картине эпидуральных гематом, располагающихся над височной долей четко выступают местные оболочечные симптомы в виде сильных головных болей с перкуторной локальной болезненностью над гематомой и притуплением здесь же звука, брадикардией за счет раздражения кровью твердой мозговой оболочки. Рано проявляются анизокория (чаще гомолотеральная) и гемипарез (чаще контрлатеральный), обусловливаемые развивающимся ущемлением среднего мозга в отверстии мозжечкового намета.

Поэтому в клиническую картину повреждений височных долей больше, чем при любой иной локализации, вплетаются вторичные стволовые симптомы. В основном, речь идет о смещениях орального отдела ствола в случаях увеличения объема пораженной височной доли — при массивном отеке, очагах размозжения, гематомах, гигромах и т.д. — и проникновения крючка гипокампа в тенториальное отверстие. Промежуточный и средний мозг смещается контрлатерально от патологического очага, травмируется о противоположный край мозжечкового намета, при этом нередко развиваются вторичные дисгемии в стволе и аксональное повреждение проводниковых систем.

Дислокационный среднемозговой синдром при повреждении височной доли проявляет себя анизокорией, вертикальным нистагмом, парезом взора вверх, двусторонними патологическими стопными знаками, гомолатеральными парезами конечностей, за которыми следуют грубые диффузные нарушения мышечного тонуса и угрожающие расстройства жизненно важных функций. Острые дислокации и деформации ствола чрезвычайно опасны для жизни пострадавшего. При подострых или медленно нарастающих дислокациях имеется больше возможностей для их купирования.

Ряд однотипных с медиально-височными вегетативных и висцеральных расстройств встречается и при смещении диэнцефальных структур, при этом также наблюдаются нарушения ритма сна, терморегуляции, сосудистой микроциркуляции; могут развиваться горметонические судороги. Из вторичных симптомов при повреждениях височной доли реже и слабее выражены синдромы моста и продолговатого мозга.

Среди локальных признаков повреждений височных долей доминантного (левого) полушария обращают внимание явления сенсорной афазии — от затруднения понимания сложных оборотов обращенной речи до полной утраты анализа как слышимой, так и собственной речи, что образно обозначается как «словесная окрошка». В промежуточных степенях сенсорной афазии наблюдаются литеральные и вербальные парафазии; дефекты слухо-речевой памяти, опознавания и воспроизведения сходных по звучанию фонем в слогах и словах, отчуждение смысла слов. При поражении угловой извилины, находящейся на стыке с теменной и затылочной долями, т.е. зоны, интегрирующей слуховую, зрительную и сенсорную афферентацию, развиваются алексия, аграфия, акалькулия. Повреж— дение аналогичных зон субдоминантного (правого) полушария обусловливает нарушение узнавания и воспроизведения «первосигнальных» звуков — бытовых, уличных, природных шумов, а также знакомых мелодий, интонационного и эмоционального строя речи, что можно проверить, если позволяет общее состояние пострадавшего.

Повреждение задней трети нижней височной извилины служит причиной развития амнестической афазии, хотя этот симптом после ЧМТ может выступать и как общемозговой, особенно у лиц пожилого возраста.

Глубинные травматические процессы (гематомы, контузионные очаги) вызывают контрлатеральную гомонимную гемианопсию: нижнеквадрантную — при избирательном поражении зрительного пути, идущего над нижним рогом бокового желудочка, и верхнеквадрантную — при поражении этого пути под нижним рогом.

Выраженность контрлатеральных парезов конечностей при повреждениях височной доли зависит от того, насколько они близки к внутренней капсуле.

Часто наблюдаются мелкий спонтанный горизонтальный нистагм, бьющий в сторону поражения, а также явления височной атаксии.

Целая гамма вегетативно-висцеральных симптомов может возникнуть при поражении медиального отдела височной доли, причем не только при первичном ее повреждении, но и вследствие вклинения в тенториальное отверстие гиппокампа с его крючком в случае объемного увеличения височной доли. Ирритация древней коры обусловливает сбои в регуляции висцеральных и вегетативных функций, что реализуется как субъективными (ощущение тяжести, дискомфорта, слабости, замирания сердца, жара и т.п.), так и объективными симптомами (нарушение сердечного ритма, ангиозные приступы, метеоризм, гиперемия или бледность покровов и т.п.). Меняется фон психического состояния пострадавшего с преобладанием отрицательных эмоций, чаще по типу скованной депрессии. Наряду с этим могут отмечаться пароксизмы страха, тревоги, тоски, дурных предчувствий. Наиболее заметны для больного нарушения вкуса и обоняния в виде извращенного восприятия и обманов.

Медиально-височные повреждения при ЧМТ особенно в отдаленном периоде нередко проявляются исключительно эпилептическими припадками или их эквивалентами. В качестве последних могут выступать обонятельные и вкусовые галлюцинации, сенсорно-висцеральные пароксизмы, вестибулярные атаки, состояния «ранее виденного»; относительно редки классические «потоки воспоминаний» при височной эпилепсии. Эпилептические приступы возможны и при повреждении конвекситальных отделов височной доли; в качестве эквивалентов или ауры тогда выступают простые либо сложные (с развернутой речью) слуховые галлюцинации Диагностика повреждения височной доли базируется на анализе механизма ЧМТ, сочетания первичных очаговых и вторичных дислокационных симптомов. При этом надо помнить, что в условиях экстренной диагностики ЧМТ врачу зачастую не удается распознать повреждение правой (субдоминантной) височной доли, а наличие общемозговых и стволовых симптомов вообще может направить диагноз по ложному пути.

Неоценимую помощь дает применение таких современных визуализирующих мозг методов, как КТ и MPT; при их отсутствии травматический процесс помогает латерализовать эхоэнцефалография. Сохраняют свою ценность рентгенография черепа.

Повреждения теменной доли

Несмотря на значительный объем теменной доли, ее повреждения (ушибы, размозжения, внутримозговые гематомы) встречаются гораздо реже, чем вещества лобной или височной долей. Это обусловлено топографией, благодаря которой теменные доли обычно испытывают лишь ударную травму, а противоударный механизм их повреждений почти полностью выпадает. Однако по этой же причине здесь часты вдавленные переломы. Обилие крупных вен, впадающих в проекции теменных долей в верхний стреловидный синус, создает предпосылки для частого формирования — при их разрыве вследствие натяжения при смещении в момент травмы больших полушарий вдоль серповидного отростка — субдуральных гематом с характерной теменнопарасагиттально-конвекситальной локализацией.

Семиотика. Гематомам теменной локализации присущи симптомы общей компрессии мозга, а вдавленным переломам — местной его компрессии. Теменная доля — единственная из всех долей мозга, не имеющая базальной поверхности. Сравнительная ее удаленность от стволовых образований обусловливает более медленный темп и более мягкое развертывание при травматических субстратах теменной доли с объемным эффектом средне-мозгового дислокационного синдрома. Краниобазальная симптоматика при ее повреждениях всегда вторична.

К первичногнездным признакам повреждения теменной доли относятся: контрлатеральные нарушения болевой, а также глубокой чувствительности, парестезии, нижнеквадрантная гомонимная гемианопсия, одностороннее снижение или выпадение роговичного рефлекса, парезы конечностей с афферентным слагаемым, а также нарушение бинаурального слуха. При повреждениях теменной доли могут развиваться фокальные сенситивные эпилептические пароксизмы.

Наряду с перечисленными локальными признаками, свойственными и левой, и правой теменным долям, имеются и различия в семиотике повреждений каждой из них у праворуких. При левосторонних повреждениях могут обнаруживаться амнестическая афазия, астериогноз, пальцевая агнозия, апраксия, нарушения счета, вербального мышления, иногда и неточности ориентировки в пространстве и времени. При правосторонних повреждениях — проявляются расстройства эмоциональной сферы с тенденцией к преобладанию благодушного фона, неосознавание своего болезненного состояния, двигательных, зрительных и иных дефектов; возможно развитие левосторонней пространственной агнозии, когда больные игнорируют или слабо воспринимают происходящее слева от них; этому может сопутствовать гемисоматоагнозия, псевдополимелия (вместо одной левой руки воспринимают несколько, не различая среди них собственную).

Диагностика повреждений теменной доли у пострадавших, доступных контакту, базируется на выявлении описанных выше характерных симптомов с учетом места приложения травмирующего агента к голове. При глубоком оглушении, не говоря уже о сопоре и тем более коме, теменные признаки по-существу невозможно выявить. В этой ситуации решающая роль в топической диагностике принадлежит КТ или МРТ, а в случаях вдавленных переломов — краниографии.

Повреждения затылочной доли

В силу небольшого объема затылочных долей мозга, а также амортизирующей роли намета мозжечка очаговые повреждения встречаются здесь гораздо реже, чем в других долях головного мозга. Преобладают очаги ушиба и размозжения при импрессионной травме затылочной области. Очень редко встречаются оболочечные гематомы этой локализации. Вместе с тем внутримозговые, эпидуральные и субдуральные гематомы соседних долей (теменной, височной) и областей (теменной, височной, задней черепной ямки) довольно часто имеют затылочное распространение.

Семиотика. В клинике повреждений затылочной доли преобладает общемозговая симптоматика. При одностороннем повреждении медиальной поверхности затылочной доли среди очаговых признаков характерна контралатеральная гомонимная гемианапсия, а при билатеральном поражении — снижение зрения на оба глаза с концентрическим сужением полей зрения вплоть до корковой слепоты. При поражении конвекситальных отделов затылочных долей наблюдается зрительная агнозия — неузнавание предметов по их зрительным образам. Иногда возникают метаморфопсии — искаженное восприятие формы наблюдаемых предметов, которые, кроме того, могут казаться или слишком маленькими (микропсия) или слишком большими (макропсия). При раздражении коры затылочной доли пострадавший может ощущать вспышки света, цветные искры или более сложные зрительные образы.

Пирамидные симптомы нехарактерны для повреждений затылочной доли. Вместе с тем — за счет нарушения функций затылочно-мосто-мозжечкового пути — может проявляться атаксия в контрлатеральных конечностях.

При страдании затылочного коркового центра взора развиваются горизонтальные парезы взора в противоположную сторону, которые выражены обычно в меньшей степени, чем при поражении лобного коркового центра взора.

Диагностика очаговых повреждений затылочной доли строится на учете биомеханики травмы, особенно при ударе предмета по затылочной области и выявлении в качестве ведущего симптома контралатеральной гомонимной гемианопсии. КТ и МРТ часто визуализируют ушибы, размозжения и гематомы затылочной локализации, а краниография хорошо выявляет переломы костей.

Повреждения подкорковых узлов

Современные возможности прижизненной диагностики травматического поражения мозга с помощью КТ и МРТ, опыт клинической неврологии и нейроморфологии расширили представления о повреждениях подкорковых узлов. Наиболее типичными причинами их дисфункции при ЧМТ являются следущие: 1) непосредственное повреждение подкорковых узлов в результате ушиба и размозжения мозга, внутримозговых и внутрижелудочковых гематом, а также вторичных ишемий, отека и дислокации; 2) нарушение функций подкорковых узлов при диффузной аксональной дегенерации; 3) изменение функционального состояния подкорковых узлов без деструкций в связи с нарушением рецепторных аппаратов и систем, обеспечивающих нейромедиаторную регуляцию двигательных функций; 4) формирование в подкорковых узлах генераторов возбуждения и детерминантных очагов.

Семиотика. Функциональная гетерогенность подкорковых узлов обусловливает необычайное многообразие их клинических синдромов. Они характерны для острого периода тяжелой ЧМТ, сохраняются в течение длительного времени в посткоматозном периоде; присутствуют в вегетативном статусе. Наиболее типичны: 1) различные варианты стойких позно-тонических реакций (декортикация, децеребрация, эмбриональная поза и др); 2) преходящие тонические судороги, 3) гиперкинезы с тенденцией к стереотипным ритмическим двигательным актам (бросковые движения рук, повороты туловища, автоматическая ходьба, паракинезы); 4) диффузное, хаотическое двигательное возбуждение.

Для ЧМТ характерны сочетанные проявления подкорковых феноменов (позно-тонические реакции с хореоатетозом, тремором, штопорообразными движениями туловища) нередко с висцерально-вегетативными и аффективными реакциями.

В посткоматозном периоде чаще отмечается ограниченность движений, амимия, диффузное повышение мышечного тонуса, тремор в покое и при статическом напряжении (паркинсоноподобные синдромы). О поражении подкорковых узлов могут свидетельствовать яркие симптомы орального автоматизма.

Диагностика. В остром периоде ЧМТ, особенно у пострадавших с нарушенным сознанием, в топичес— кой картине комплекса подкорковых и стволовых симптомов позволяет ориентироваться сопоставление неврологических и КТ-МРТ данных. В промежуточном и отдаленном периодах на основании тщательного клинического анализа обычно удается не только констатировать поражение подкорковых узлов, но и часто уточнять, какого именно. Гемигипестезия всех видов чувствительности (не только болевой, но и глубокой, тактильной, температурной) в сочетании с гиперпатией и тем более в сопровождении гемианопсии и гемиатаксии указывает на патологию зрительного бугра.

Акинетически-ригидный синдром свидетельствует о преимущественном поражении бледного шара и черной субстанции.
Гипотонически-гиперкинетический синдром более характерен для поражения полосатого тела; гемибализм развивается при заинтересованности в процессе субталамического ядра.

Повреждения мозжечка

Повреждения мозжечка — наиболее частая локализация травматической патологии среди образований задней черепной ямки — включают эпидуральные, субдуральные и внутримозговые гематомы, очаги ушиба и размозжения. Очаговые поражения мозжечка обычно обусловлены ударным механизмом травмы (приложение механической энергии к затылочно-шейной области при падении на затылок либо ударе твердым предметом), что подтверждается частыми переломами затылочной кости ниже поперечного синуса.

Семиотика. Общемозговая симптоматика (нарушения сознания, головная боль, брадикардия и др.) при повреждениях мозжечка часто имеет окклюзионную окраску (вынужденное положение головы, рвота при перемене положения тела в пространстве, раннее развитие застойных сосков зрительных нервов и др.) из-за их близости к путям оттока ЦСЖ из головного мозга.

Среди очаговых симптомов при доминируют односторонняя либо двусторонняя мышечная гипотония, нарушения координации, крупный тонический спонтанный нистагм. Характерна локализация болей в затылочной области с иррадиацией в другие области головы. Часто одновременно проявляется та или иная симптоматика со стороны ствола мозга и черепных нервов. При тяжелых повреждениях мозжечка возникают нарушения дыхания, горметония и другие жизненно опасные состояния.

При надмозжечковых оболочечных гематомах нередко отмечается подострый темп их течения, что отчасти связано с дренированием их в мягкие ткани через переломы затылочной кости. Вследствие ограниченности субтенториального пространства при небольшом объеме повреждений мозжечка нередко развертываются дислокационные синдромы с ущемлением продолговатого мозга миндалинами мозжечка на уровне затылочно-шейной дуральной воронки либо ущемлением среднего мозга на уровне отверстия мозжечкового намета за счет смещаемых снизу вверх верхних отделов мозжечка.

Диагностика. Выявление односторонних нарушений координации в конечностях, гипотония в них, крупного спонтанного нистагма, указывают на поражение гомолатерального полушария мозжечка. Асинергия, туловищная атаксия, шаткость при ходьбе, нарушения равновесия в позе Ромберга при характерном широком расставлении ног, замедленная, скандированная речь свидетельствуют о заинтересованности в процессе червя мозжечка. КТ или МРТ уточняют характер и распространенность травматического субстрата.

Л.Б.Лихтерман

Кроме синдромов, описанных в гл. 23, наблюдаются и другие нарушения, обусловленные поражением определенных участков головного мозга. Их обнаружение свидетельствует о том, что все отделы мозга функционально отличаются друг от друга. Некоторые из таких объективных и субъективных симптомов имеют большую диагностическую ценность и при выявлении их требуется провести подробный клинический анализ для установления причины и патофизиологических механизмов.

Возникновение и развитие данных очаговых синдромов обусловливаются поражением определенных участков мозга, однако очевидно, что при многих заболеваниях они могут наслаиваться один на другой и создавать множество комбинаций.

Лобные доли

Лобные доли располагаются кпереди от центральной (роландовой) борозды и кверху от сильвиевой щели (рис. 24.1). Они состоят из нескольких функционально независимых отделов, которые в неврологической литературе обозначают номерами (в соответствии с архитектонической картой Бродмана) или буквами (в соответствии со схемой Экономо и Коскинаса).

Рис.24.1. Изображение корковых полей по Бродману.

Речевые зоны окрашены в черный цвет, основные из которых -- поля 39, 41 и 45. Участок, заштрихованный вертикальными полосками в верхней лобной извилине, относится ко вторичной двигательной зоне, которая, как и поле 45 Брока, при раздражении вызывает потерю речи (из Handbuch der inneren Medizin.-Berlin: Springer-Verlag, 1939).

Задние отделы, поля 4 и 6 по Бродману, отвечают за двигательные функции. В задних отделах верхней лобной извилины расположена также вторичная двигательная зона. От целостности этих зон у человека зависят произвольные движения. При их поражении возникают спастический паралич половины лица, верхней и нижней конечностей на стороне, противоположной патологическому очагу. Эти явления рассматриваются в гл. 15. Ограниченные поражения премоторной зоны (поле 6) приводят к возникновению хватательного рефлекса на противоположной стороне, при двусторонних поражениях развивается сосательный рефлекс. Поражение поля 8 по Бродману нарушает механизмы, осуществляющие повороты головы и глаз в противоположную сторону. Поражение левой дополнительной двигательной зоны может сначала привести к мутизму, а со временем это состояние сменяется транскортикальной моторной афазией со сниженной речевой продукцией при сохранности способности повторять слова и называть предметы. Могут наблюдаться ограничения подвижности рук, особенно правой. Поражение левой премоторной зоны часто вызывает фонетико-артикуляционные расстройства (корковая дизартрия) и персеверацию слов. Характерен аграмматизм с сохранностью слов, несущих основное содержание, и неправильным употреблением служебных слов (см. гл. 22). Поражение поля 44 (зоны Брока) доминантного полушария, обычно левого, приводит по меньшей мере к временной потере экспрессивной речи, а передних отделов поясной извилины в острой стадии - к потере речи, афонии. Согласно Brown, при восстановлении речи чаще наблюдают стадии шепотной речи и хрипоты, чем дизартрии и афазии. При поражении медиальных отделов лимбической системы и коры грушевидной извилины (поля 23 и 24), в которых располагаются механизмы регуляции дыхания, кровообращения и мочеиспускания, симптоматика проявляется не совсем четко.

Другие отделы лобных долей (поля с 9 по 12 по Бродману), иногда называемые префронтальными зонами, имеют менее специфические и определенные функции. В отличие от двигательных зон лобных долей и других отделов головного мозга раздражение префронтальных зон приводит к появлению незначительной симптоматики. У многих больных с огнестрельными ранениями, повреждающими эти зоны, отмечали лишь умеренные и неустойчивые изменения поведения. У больных с обширными поражениями одной или обеих лобных долей и прилежащего белого вещества, а также передних отделов мозолистого тела, посредством которого соединяются полушария, отмечали следующие симптомы:

1. Нарушение инициативности и самостоятельности в действиях, угнетение речевой и двигательной активности (апатико-акинетико-абулическое состояние), снижение суточной активности, замедление межличностных социальных реакций.

2. Изменения личности, обычно выраженные в появлении беззаботности. Иногда это принимает форму ребячества, неуместных шуток и каламбуров, бессмысленных влечений, лабильности и поверхности эмоций или раздражительности. Снижается способность волноваться, тревожиться и грустить.

3. Некоторое снижение интеллекта, обычно характеризующееся потерей собранности, неустойчивостью внимания, неспособностью совершать запланированные действия. Возникают трудности при переходе от одного вида деятельности к другой, персеверации. Goldstein преуменьшает затруднения, обусловленные потерей способности к абстрактному мышлению, однако авторы данной главы считают, что склонность к конкретному мышлению является проявлением абулии и персевераций. Согласно Лурия, который рассматривал лобную долю как регулирующий механизм деятельности организма, запланированной деятельности недостаточно для осуществления контроля и ориентации на задачу. При поражениях левой лобной доли в большей степени страдает интеллект (10 баллов по шкале интеллекта IQ), чем при поражении правой доли, вероятно, вследствие снижения словесных навыков. Кроме того, несколько ухудшается память, возможно, вследствие нарушения умственной способности, необходимой для запоминания и воспроизведения.

4. Расстройства двигательной функции, такие как изменение походки и затруднение стоять в вертикальном положении, походка с широко расставленными ногами, согбенная поза и мелкая семенящая походка, достигающие максимальной степени выраженности в неспособности стоять (лобная атаксия Брунса или апраксия ходьбы) в сочетании с патологическими позами, хватательным и сосательным рефлексами, расстройствами функций тазовых органов.

Между доминантной (левой) и правой лобными долями отмечены некоторые различия. При проведении психологических исследований отмечено, что в случае поражения левой лобной доли нарушается плавность речи и возникают персеверации, поражение правой лобной доли снижает способность запоминания зрительно-пространственных образов и вызывает неустойчивость (см. Несаеп and Albert и Лурия). Из этих наблюдений становится очевидным, что лобные доли выполняют не одну функцию, а участвуют во множестве взаимодействующих функциональных механизмов, каждый из которых обеспечивает отдельные элементы поведения.

Височные доли

Границы височных долей обозначены на рис. 24.1. Сильвиева борозда отделяет верхнюю поверхность каждой височной доли от лобной и передних отделов теменной доли. Не существует четкой анатомической границы между височной и затылочными долями или задними отделами височной и теменной долей. К височной доле относятся верхняя, средняя и нижняя височные, а также веретенообразная и гиппокампальные извилины и, кроме того, поперечные извилины Гешля, являющиеся слуховыми воспринимающими полями, которые находятся на верхней внутренней поверхности сильвиевой борозды. Ранее считалось, что извилина гиппокампа связана с обонянием, однако в настоящее время известно, что поражение данной области не приводит к развитию аносмии. С обонянием связаны только медиальные и передние отделы височных долей (область крючка). Нисходящие волокна коленчато-затылочного пути (из нижних отделов сетчатки) разворачиваются в виде широкой дуги над боковым рогом желудочка в белом веществе височной доли в направлении к затылочным долям, и при повреждении их возникает характерная верхнеквадратная гомонимная гемианопсия на противоположной стороне. Слуховые центры, расположенные в верхних отделах височных долей (извилине Гешля), представлены с обеих сторон, это объясняет тот факт, что к появлению глухоты приводят поражения обеих височных долей. Нарушения равновесия при поражениях височных долей не наблюдают. Поражение верхней извилины левой височной доли и прилегающей нижней теменной дольки у правшей приводит к афазии Вернике. Данный синдром, описанный в гл. 22, характеризуется парафазией, жаргонафазией и неспособностью читать, писать, повторять или понимать устную речь.

Между слуховыми и обонятельными проекционными зонами находится большое пространство височной доли, обеспечивающее три специфические функциональные системы. В нижненаружных отделах (поля 20, 21 и 37) располагаются некоторые зрительные ассоциативные проекции. В верхненаружных отделах (поля 22, 41 и 42) находятся первичные и вторичные слуховые зоны, а в медиобазальных - образования лимбической системы (миндалевидное ядро и гиппокамп), где расположены центры эмоций и памяти. Двусторонние поражения зрительных отделов приводят к корковой слепоте. Сочетание зрительных расстройств и нарушений деятельности лимбической системы составляет синдром Клювера- Бьюси. При двустороннем поражении гиппокампа и парагиппокампа больной не может запомнить события и факты, т. е. наблюдается потеря памяти как в общих, так и в специфических аспектах (см. гл. 23). И наконец, в височных долях располагается значительная часть лимбической системы, которая определяет эмоции и мотивации поведения и деятельность вегетативной нервной системы (висцеральный мозг).

Помимо афазии, существуют и другие, различия в нарушениях, возникающих вследствие поражений доминантного, и субдоминантного полушарий. При поражении доминантного полушария ухудшается слуховая память, при поражении субдомннантного полушария снижается способность запоминать письменный текст. Кроме того, у 20% больных с лобэктомией правого или левого височных долей отмечают изменения личности, сходные с таковыми при поражении префронтальных отделов мозга (см. выше).

Исследование больных с эпилептическими припадками, возникающими в результате поражения крючка головного мозга и проявляющимися в характерном помрачении сознания, обонятельными и вкусовыми галлюцинациями и жевательными гиперкинезами, позволило предположить, что за организацию всех этих функций ответственны височные доли. При раздражении задних отделов височных долей у бодрствующего больного эпилепсией во время операций обнаружилось, что подобное раздражение может вызывать сложные воспоминания, а также зрительные и слуховые изображения, иногда с сильным эмоциональным содержанием. Интересные данные получили также при раздражении миндалевидного ядра, расположенного в передних и медиальных отделах височной доли. Возникают отдаленные симптомы, напоминающие таковые при шизофрении и маниакальных психозах. Появляются наблюдавшиеся ранее сложные эмоциональные переживания. Кроме того, отмечают выраженные изменения со стороны вегетативной нервной системы: повышение артериального давления, учащение пульса, увеличение частоты и глубины дыхания; больной выглядит испуганным. При височной эпилепсии могут возникать повышение эмоциональных реакций, появляются озабоченность моральными и религиозными вопросами, чрезмерная склонность к бумаготворчеству и, иногда, агрессивность. Удаление миндалевидного ядра устраняет неконтролируемые вспышки гнева у больных с психозами. При двустороннем иссечении гиппокампа и прилежащих извилин теряется способность запоминать или формировать новую память (корсаковский психоз).

В результате двустороннего разрушения височных долей как у человека, так и у обезьян наблюдается безмятежность, утрачивается способность узнавать зрительные образы, появляется склонность исследовать предметы, ощупывая их или беря в рот, а также гиперсексуальность. Подобную симптоматику называют синдромом Клювера - Бьюсн.

Изменения, возникающие при поражении височных долей, можно суммировать следующим образом

1. Проявления одностороннего поражения височной доли доминантного полушария: а) верхнеквадрантная гомонимная гемианопсия; б) афазия Вернике; в) ухудшение усвоения материала, представленного устной речью; г) дисномия или амнестическая афазия; д) амузия (потеря имевшейся в прошлом способности читать партитуру, писать музыку, играть на музыкальных инструментах).

2. Проявления одностороннего поражения височной доли субдоминантного полушария: а) верхнеквадрантная гомонимная гемианопсия; б) в редких случаях - неспособность оценивать пространственные взаимоотношения; в) ухудшение восприятия письменного материала; г) агнозия нелексических компонентов музыки.

3. Проявления поражения любой из височных долей: а) слуховые иллюзии и галлюцинации; б) психотическое поведение (агрессивность).

4. Проявления двустороннего поражения: а) корсаковский амнестический синдром; б) апатия и безмятежность в) повышенная сексуальная активность (б, в - с. Клювера - Бьюси); г) симулированная ярость; д) корковая глухота; е) потеря других односторонних функций.

Теменные доли

Постцентральная извилина - это конечная точка соматических чувствительных путей, идущих от противоположной половины тела. Деструктивные поражения данной области не влекут за собой нарушения кожной чувствительности, но вызывают в основном расстройства дискриминационного, чувства и разнообразные изменения непосредственных ощущений. Другими словами, восприятие болевых, тактильных, температурных и вибрационных раздражении нарушается незначительно или вообще не нарушается, тогда как стереогнозис, чувство положения, способность различать два одновременно наносимых раздражения (дискриминационное чувство) и чувство локализации наносимых чувствительных раздражении ухудшается или выпадает (атопогнозия). Кроме того, наблюдают симптомы выпадения, например, если раздражение (тактильное, болевое или зрительное) наносится одновременно с обеих сторон, то воспринимается раздражение только на здоровой стороне. Данное расстройство чувствительности иногда называют корковым нарушением чувствительности, оно описано в гл. 18. Обширное поражение глубоких отделов белого вещества теменных долей приводит к нарушению всех видов чувствительности на стороне, противоположной патологическому очагу; если поражение охватывает поверхностные отделы височной доли, то может возникать гомонимная гемианопсия на противоположной стороне, часто несимметричная, больше в нижних квадрантах. При поражении угловой извилины доминантного полушария у больных исчезает способность читать (алексия).

Большинство современных ученых уделяли значительное внимание функциям височных долей в восприятии положения в пространстве, взаимосвязи объектов в пространстве, взаимоотношениям различных частей организма друг с другом. Со времени Бабинского было известно, что больные с обширными поражениями субдоминантной теменной части часто не осознают наличия у них гемиплегии и гемианестезди. Бабинский назвал данное состояние анозогнозией. В связи с этим возникают такие расстройства, как неспособность узнавать левую руку и ногу, пренебрежение к левой половине тела (например, при одевании) и к внешнему пространству с левой стороны, неспособность строить простые фигуры (конструктивная апраксия). Все эти недостатки могут возникать также и при левосторонних поражениях, но наблюдаются нечасто, возможно, оттого, что афазия, возникающая при поражении левого полушария, делает затруднительным адекватное исследование других функций теменной доли.

Другой часто встречающийся симптомокомплекс, обычно называемый синдромом Герстманна, возникает только при поражениях теменной доли доминантного полушария. Он характеризуется неспособностью больного писать (аграфия), считать (акалькулия), отличать правую и левую стороны, узнавать пальцы (пальцевая агнозия). Этот синдром является истинной агнозией, так как пред ставляет собой нарушение формулирования и использования символических понятий, включая знание чисел и букв, названий частей тела. Может возникать также идеомоторная апраксия, хотя в некоторых случаях ее может и не быть. Апраксия и агнозия обсуждаются в гл. 15 и 18.

Симптоматику при поражениях теменных долей можно разделить на три категории.

1. Симптомы одностороннего поражения теменной доли, правой или левой: а) корковый тип расстройства чувствительности и симптомы выпадения (или тотальная гемианестезия при обширных острых поражениях белого вещества); б) у детей - умеренный гемипарез и гемиатрофия на стороне, противоположной очагу поражения; в) зрительная невнимательность или, менее часто, гомонимная гемианопсия и иногда анозогнозия, игнорирование противоположных сторон тела и внешнего пространства (чаще при правосторонних поражениях); г) выпадение оптокинетического нистагма с одной стороны.

2. Симптомы одностороннего поражения теменной доли доминантного полушария (левого полушария у правшей), дополнительные симптомы: а) нарушения речи (особенно алексия); б) синдром Герстманна; в) двусторонний астереогноз (тактильная агнозия); г) двусторонняя идеомоторная апраксия.

3. Симптомы поражения теменной доли субдоминантного полушария, дополнительные признаки: а) расстройство чувства локализации и ориентации, конструктивная апраксия; б) неосознавание паралича (анозогнозия) и нарушения в определении левой и правой сторон; в) апраксия одевания; г) безмятежное настроение, безразличие к заболеванию и неврологическим дефектам.

Если эти поражения достаточно обширны, может понижаться способность ясно излагать мысли, ухудшается память и появляется невнимательность.

Затылочные доли

В затылочных долях заканчиваются коленчато-затылочные проводящие пути. Данные отделы головного мозга отвечают за зрительные восприятия и ощущения. Деструктивное поражение одной из затылочных долей приводит к появлению гомонимной гемианопсии на противоположной стороне, т. е. к выпадению отдельного участка или всего гомонимного зрительного поля. В некоторых случаях больные жалуются на изменение формы и контуров видимых предметов (метаморфопсия), а также на иллюзорное смещение изображения из одного поля зрения в другое (зрительная аллестезия), или на существование зрительного образа после того, как предмет удален из поля зрения (палинопсия). Могут также возникать зрительные иллюзии и галлюцинации (не образные). Двусторонние поражения приводят к так называемой корковой слепоте, т. е. к слепоте без изменений глазного дна и зрачковых рефлексов.

В случае поражения нолей 18 и 19 (по Бродману) доминантного полушария (см. рис. 24.1) больной не может узнавать увиденные предметы, такое состояние называют зрительной агнозией. При классической форме этого поражения больные с сохранными психическими возможностями не узнают увиденные предметы, несмотря на то что острота зрения у них не снижена, и не находят дефектов полей зрения при периметрии. Они могут узнавать предметы на ощупь или другими, не связанными со зрением способами. В этом смысле алексия, или неспособность читать, представляет собой зрительную словесную агнозию, или словесную слепоту. Больные видят буквы и слова, но не понимают их значение, хотя узнают их на слух. При двусторонних поражениях затылочных долей могут возникать и другие виды агнозий, например больной не узнает лица знакомых людей (прозопагнозия), предметы, элементы которых различает, но не полностью (симультагнозия), цвета, а также возникает синдром Балинта (неспособность смотреть на предмет и взять его, зрительная атаксия и невнимательность).

Подробное обсуждение различных синдромов, возникающих при поражении отдельных долей больших полушарий, можно найти в руководстве, созданном Adams и Victor, и в монографии Walsh.

При поражениях височных долей возникают нарушения функций перечисленных анализаторов и эфферентных систем, а расстройства высшей нервной деятельности проявляются дезориентировкой во внешней среде н непониманием речевых сигналов (слуховая агнозия).

При поражениях височных долей двигательные расстройства выражены незначительно или отсутствуют. Часто возникают приступы вестибулярно-коркового системного головокружения. Возможно появление астазии-абазии (как при поражении лобной доли) с тенденцией падения в противоположную сторону. Очаги в глубине височных долей вызывают появление верхнеквадрантной гемианопсии. Основные же симптомы выпадения и раздражения височных долей связаны с нарушением функции анализаторов.

Частыми признаками височной патологии являются галлюцинации и эпилептические припадки с различными аурами: обонятельной (раздражение извилины гиппокампа), вкусовой (очаги рядом с островковой долькой), слуховой (верхние височные извилины), вестибулярной (смыкание трех долей - височной, затылочной, теменной). При поражении медиобазальных отделов часто наблюдаются висцеральные ауры (эпигастральные, кардиальные и др.). Очаги в глубине височной доли могут вызывать зрительные галлюцинации или ауры. Общие судорожные припадки с потерей сознания чаще наблюдаются при локализации очагов в области полюсов височных долей. Иррадиация раздражения в височную зону вызывает пароксизмальные расстройства высшей нервной деятельности.

К числу пароксизмальных нарушений психики при патологии височных долей относятся различные изменения сознания, которые часто определяют как сноподобные состояния. Во время приступа окружающее представляется больным совершенно незнакомым («никогда не виденным», «никогда не слышанным») или наоборот - давно виденным, давно слышанным.

Височный автоматизм связан с нарушениями ориентировки во внешней среде. Больные не узнают улицу, свой дом, расположение комнат в квартире, совершают много внешне бесцельных действий. Связи височных долей с глубинными структурами мозга (в частности, с ретикулярной формацией) объясняют возникновение малых эпилептических припадков при поражении этих долей. Припадки эти ограничиваются кратковременными выключениями сознания без двигательных нарушений (в отличие от малых припадков лобного происхождения).

Височные доли (особенно их медио-базальные отделы) тесно связаны с подбугорьем промежуточного мозга и ретикулярной формацией, поэтому при поражениях височных долей весьма часто возникают вегетативно-висцеральные расстройства, которые будут рассмотрены в разделе о поражениях лимбического отдела мозга.

Поражения височной доли, заднего отдела верхней височной извилины (зона Вернике) вызывают возникновение сенсорной афазии или ее разновидностей (амнестической, семантической афазии). Нередки также расстройства в эмоциональной сфере (депрессия, тревога, лабильность эмоций и другие отклонения). Нарушается и память. W. Penfidd (1964) считает, что височные доли являются даже «центром памяти». Однако функция памяти осуществляется всем мозгом (например, праксис, т. е. «память» на действия, связан с теменными и лобными долями, «память» на узнавание зрительных образов - с затылочными долями). Память при поражении височных долей расстраивается особенно заметно вследствие связей этих долей с многими анализаторами. Кроме того, память человека во многом является вербальной, что также связано с функциями прежде всего височных долей мозга.

Синдромы локальных повреждений височных долей

1. Амнезия

1. Клювера-Бюси (Kluver-strongucy) синдром
   • зрительная агнозия
   • орально-исследовательское поведение
   • эмоциональные нарушения
   • гиперсексуальность
   • уменьшение двигательной активности
   • «гиперметаморфоз» (любой зрительный стимул отвлекает внимание)

III. Нижнелатеральные отделы

1. Доминантное полушарие
   • Транскортикальная сенсорная афазия
   • Амнестическая (номинальная) афазия
2. Недоминантное полушарие
   • Ухудшение распознавания мимической эмоциональной экспрессии.

IV. Верхнелатеральные отделы

1. Доминантное полушарие
   • «Чистая» словесная глухота
   • Сенсорная афазия
2. Недоминантное полушарие
   • сенсорная амузия
   • сенсорная апросодия
3. Билатеральные повреждения
   • Слуховая агнозия
   • Контралатеральная верхнеквадрантная гемианопсия

1. Слуховые галлюцинации
2. Комплексные зрительные галлюцинации

VI. Эпилептические феномены (главным образом нижнемедиальные)

1. Интериктальные проявления (ниже указанные пункты 1 - 6 , плюс а. или б.)

1. Избыточная аффектация
2. Склонность к трансцедентальным переживаниям («космическое зрение»)
3. Склонность к детализации и обстоятельности
4. Параноидные идеи
5. Гиперсексуальность
6. Анормальная религиозность
   • Левополушарные эпилептические очаги
   1. Склонность к образованию необычных идей
   2. Паранойя
   3. Чувство предвидения своей судьбы
   • Правополушарные эпилептические очаги
   1. Эмоциональные нарушения (печаль, приподнятое настроение)
   2. Использование защитного механизма отрицания

2. Иктальные проявления

1. Вкусовые и обонятельные галлюцинации
2. Зрительные и другие обманы чувств (deja vu, и др.)
3. Психомоторные припадки (разнообразные височно-долевые парциальные комплексные припадки)
4. Вегетативные нарушения

I. Нижнемедиальные отделы (амигдала и гиппокамп)

Нарушения памяти (амнезия) относятся к наиболее характерным проявлениям повреждений височной доли, особенно её нижнемедиальных отделов.

Билатеральные повреждения глубоких отделов височной доли (обоих гиппокампов) приводит к глобальной амнезии. При удалении левой височной доли и припадках, исходящих из левой височной доли развивается дефицит вербальной памяти (который всегда становится более заметным при вовлечении гиппокампа). Повреждения правой височной доли приводит к ухудшению памяти преимущественно на невербальную информацию (лица, бессмысленные фигуры, запахи и т.п.).

II. Передний полюс (билатеральные повреждения)

Такие повреждения сопровождаются развитием синдрома Клювера-Бюси. Последний встречается редко и проявляется апатией, безучастностью со снижением двигательной активности, психической слепотой (зрительная агнозия), увеличением сексуальной и оральной активности, гиперактивностью на визуальные стимулы (любой зрительный стимул отвлекает внимание).

III. Нижнелатеральные отделы

Поражения доминантного полушария, приводящие к очагам в левой височной доле у правшей, проявляются симптомами транскортикальной сенсорной афазии. При очаге, расположенном в задних отделах височной области с вовлечением нижнего отдела теменной доли выпадает способность определять «наименование предметов» (амнестическая или номинальная афазия).

Поражение недоминантного полушария, помимо ухудшения невербальных мнестических функций, сопровождается ухудшением распознавания мимической эмоциональной экспрессии.

IV. Верхнелатеральные отделы

Поражение этой области (задний отдел верхней височной извилины, область Вернике) в доминантном полушарии приводит к утрате способности понимать речь («чистая» словесная глухота). В связи с этим выпадает контроль и над собственной речью: развивается сенсорная афазия. Иногда при поражении левого (доминантного по речи) полушария перцепция голоса и дискриминация фонем (идентификация фонем) больше нарушается на правое ухо, чем на левое.

Поражение этих отделов в недоминантном полушарии приводит к нарушению дискриминации невербальных звуков, их высоты и тональности (сенсорная амузия), а также к ухудшению тонкой дискриминации эмоциональной вокализации (сенсорная апросодия).

Билатеральные повреждения обеих первичных слуховых областей (извилина Гешли) может приводить к слуховой агнозии (корковой глухоте). Развивается слуховая агнозия.

Вовлечение зрительной петли (вокруг височного рога бокового желудочка) может вызывать контралатеральную верхнеквадрантную гемианопсию или полную гомонимную гемианопсию. Билатеральные повреждения с вовлечением затылочной ассоциативной коры может вызывать агнозию предметов.

Эстетическая оценка зрительно воспринимаемых объектов может нарушаться при повреждении правой височной доли.

V. Нелокализованные повреждения

Слуховые галлюцинации и комплексные зрительные галлюцинации (также как и обонятельные и вкусовые), а также вегетативные и респираторные симптомы в виде отчётливых клинических знаков наблюдаются в основном в картине ауры эпилептических припадков.

VI. Эпилептические феномены (главным образом нижнемедиальные).

Изменения личности и настроения в качестве стойких интериктальных проявлений у больных с височной эпилепсией отражают влияние либо основного заболевания, которое привело к повреждению височной доли, либо влияние эпилептических разрядов на глубокие лимбические структуры мозга. К таким изменениям относятся: избыточная аффектация, склонность к трансцедентальным переживаниям («космическое зрение»), склонность к детализации и обстоятельности, аффективная ригидность и параноидные идеи, гиперсексуальность, анормальная религиозность. При этом левополушарные очаги в большей степени вызывают идеаторные нарушения, а правополушарные - эмоционально-аффективные.

Иктальные проявления весьма разнообразны. Слуховые, обонятельные и вкусовые галлюцинации обычно являются начальным симптомом (аурой) эпилептического припадка. Обонятельная аура может быть также вызвана (реже) лобнодолевым припадком.

Зрительные галлюцинации здесь носят более сложный характер (deja vu и др.), чем при стимуляции зрительной (затылочной) коры.

Очень разнообразны височнодолевые парциальные комплексные припадки. Автоматизмы - неконвульсивные моторные проявления припадков - почти всегда сопровождаются нарушением сознания. Они могут быть персеверативными (больной повторяет ту активность, которую он начал до припадка) или проявляются новыми действиями. Автоматизмы могут быть классифицированы на простые (например, повторение таких элементарных движений как жевание и глотание) и интерактивные. Последние проявляются координированными актами, в которых отражается активное взаимодействие больного с окружающим.

Другим типом припадка является височно-долевой «синкоп». Последний проявляется падением больного как при обмороке (с или без типичной ауры височного припадка). Сознание обычно утрачивается и в постиктальном периоде больной, как правило, спутан или оглушен. В каждом из этих типов автоматизмов пациент амнезирует происходящее во время припадка. Судорожные разряды в таких приступах, как правило, распространяются за пределы височной доли, в которой они начались. Перед моторной активностью в припадке весьма характерен инициальный знак в виде типичного «остановившегося взгляда».

Эпилептические «дроп-атаки» также могут наблюдаться при парциальных припадках вневисочного происхождения или при первично-генерализованных припадках.

Иктальная речь нередко наблюдается при комплексных парциальных припадках. Более чем в 80 % случаев источник разрядов исходит при этом из недоминантной (правой) височной доли. Напротив, постиктальная афазия типична для фокусов в доминантной височной доле.

Дистонические позы в руке или в ноге, контралатеральной соответствующей височной доли, могут наблюдаться при комплексных парциальных припадках. Они предположительно обусловлены распространением судорожных разрядов на базальные ганглии.

Клонические джерки на лице нередко появляются ипсилатерально височному эпилептическому фокусу. Другие соматомоторные проявления височных припадков (тонические, клонические, постуральные), появляющиеся на последующих этапах течения припадка, указывают на иктальное вовлечение других структур головного мозга. Такие припадки часто становятся вторично генерализованными.

Изменения настроения или аффекта типичны для височных припадков. Наиболее частой эмоцией является страх, который может развиваться в качестве первого симптома припадка (типичен для вовлечения амигдалы). В таких случаях он сопровождается характерными вегетативными симптомами в виде бледности, тахикардии, гипергидроза, изменения зрачков и пилоэрекции. Сексуальное возбуждение иногда появляется на ранних фазах припадка.

Всё вышеизложенное можно суммировать и иным способом, указав сначала перечень основных неврологических синдромов повреждения височных долей, а затем перечислив эпилептические феномены, характерные для этой локализации.

А. Перечень синдромов, выявляемых при повреждении правой, левой и обеих височных долей.

I. Любая (правая или левая) височная доля.

1. Нарушение обонятельной идентификации и дискриминации
2. Парез контралатеральной нижней части лица при спонтанной улыбке
3. Дефект поля зрения особенно в виде гомонимной неконгруентной верхнеквадрантной гемианопсии.
4. Увеличение слухового порога на высокочастотные звуки и слуховое невнимание (inattention) на контралатеральное ухо.
5. Снижение сексуальной активности.

II. Недоминантная (правая) височная доля.

1. Ухудшение невербальных мнестических функций
2. Ухудшение дискриминации невербальных звуков, их высоты и тональности, ухудшение дискриминации эмоциональной вокализации.
3. Ухудшение дискриминации обонятельных стимулов.
4. Дефект зрительного восприятия.

III. Доминантная (левая) височная доля.

1. Ухудшение вербальной памяти
2. Ухудшение идентификации фонем, особенно правым ухом
3. Дисномия (dysnomia).

IV. Обе височные доли.

1. Глобальная амнезия
2. Синдром Клювера-Бюси
3. Зрительная агнозия
4. Корковая глухота.
5. Слуховая агнозия.

В. Эпилептические феномены, характерные для височной локализации эпилептического фокуса.

I. Передний полюс и внутренняя часть (включая гиппокамп и амигдалу) височной доли.

1. Эпигастральный дискомфорт
2. Тошнота
3. Инициальный «остановившийся взгляд»
4. Простые (оральные и другие) автоматизмы
5. Вегетативные проявления (бледность, приливы, урчание в животе, расширение зрачков и др.). Чаще встречаются при эпилептическом очаге в правой височной доле.
6. Страх или паника
7. Спутанность сознания
8. Deja vu.
9. Вокализация.
10. Остановка дыхания.

II. Задняя и боковая часть височной доли.

1. Изменения настроения
2. Слуховые галлюцинации
3. Зрительные пространственные галлюцинации и иллюзии.
4. Иктальная и постиктальная афазия.
5. Текущая иктальная речь (обычно при фокусе в недоминантном полушарии).
6. Иктальная или постиктальная дезориентация.
7. Иктальная остановка речи (эпилептический фокус в нижней височной извилине доминантного полушария).

III. Нелокализуемые эпилептические очаги в височной доле.

1. Дистонические позы в противоположных конечностях
2. Уменьшение двигательной активности в противоположных конечностях во время автоматизма.

На верхнелатеральной поверхности височной доли располагаются две продольные борозды: верхняя и нижняя и три горизон­тально лежащие извилины: верхняя, средняя и ниж­няя. На­ружные отделы верхней височной извилины, располо­женные в глубине латеральной борозды, изрезаны короткими поперечными височными бороздами. На медиальной поверхности височной доли расположен гиппокамп, передний отдел которого образует крючок.

Центры височной доли и их поражение:

А) Ц Ентр сенсорной речи (центр Вернике) – в заднем отделе верхней височной извилины (у правши слева), обеспечивает понимание устной речи.

Поражение этого центра ведет к появлению сенсорной афазии (наруше­ние понимания устной речи), которая может сочетать­ся с расстройством чтения (алексия). Из-за рас­стройств фонематического слуха больной теряет способность понимать знакомую речь, воспринимая ее как набор непонятных звуков. Он не понимает вопросов, заданий. В связи с утратой способности воспринимать собственную речь допускает замену букв в словах (ли­теральная парафазия). Например, вместо «голый пол» говорит «полый гол» и т. д. В других случаях вместо одних слов произносит другие (вербальная парафа­зия). Больные с сенсорной афазией не осознают сво­его дефекта, обижаются на окружающих за то, что те не понимают их. Нередко они пытаются, компенсиро­вать свой речевой дефект избыточным количеством ре­чевой продукции (логорея).

Б) Амнестическая афазия - нарушение способности правильно называть предметы, назначение которых больной хорошо знает, возникает при поражениях задних отделов нижней височной извилины.

В) Центры слуха – в верхних височных извилинах и частично в поперечных височных извилинах.

При раздражении их возникают слуховые гал­люцинации. Поражение центра слуха с одной стороны ведет к незначительному снижению слуха на оба уха, но в большей мере на стороне, противоположной по­ражению.

Г) Центры вкуса и обоняния – в области гиппокампа. Они двусторонние.

Раздражение этих центров ведет к появлению обонятельных и вкусовых галлюцинаций. При поражении их снижаются обоня­ние и вкус с двух сторон. Помимо этого, возможно на­рушение идентификации запахов (обонятельная агно­зия).

Синдром поражения височной доли .

1. Агейзия (отсутствие вкуса), аносмия (отсутствие обоняния), анакузия (глухота)

2. Слуховая, вкусовая, обонятельная агнозии (расстройства узнавания окружающего мира при помощи различных органов чувств)

3. Амузия (невосприимчивость музыки)

4. Сенсорная и амнестическая афазии

5. Корковая атаксия

6. Гомонимная гемианопсия

7. Апатоабулический синдром.

8. Височные вегетативные нарушения (симпатоадреналовые кризы)

Синдром раздражения височной доли:

1. Абсансы (малые эпилептические приступы), аффективные состояния, феномен deja vu (ранее виденного)

2. Генерализованные эпилептические припадки

3. Вегетативно-висцеральные приступы