Норма сердечного ритма у мужчин и женщин, причины нарушения ритма сердца по половому признаку. Аритмии Ритм сокращения сердца называется

Ритм сердца и факторы, влияющие на него. Ритм сердца, т. е. количество сокращений в 1 мин, зависит главным образом от функционального состояния блуждающих и симпатических нервов. При возбуждении симпатических нервов частота сердечных сокращений возрастает. Это явление носит название тахикардии. При возбуждении блуждающих нервов частота сердечных сокращений уменьшается - брадикардии. Ритм сердца может изменяться под влиянием гуморальных воздействий, в частности температуры крови, притекающей к сердцу. Местное раздражение теплом области правого предсердия (локализация ведущего узла) ведет к учащению ритма сердца при охлаждении этой области сердца наблюдается противоположный эффект. Местное раздражение теплом или холодом других участков сердца не отражается на частоте сердечных сокращений. Однако оно может изменить скорость проведения возбуждений по проводящей системе сердца и отразиться на силе сердёчных сокращений.

Частота сердечных сокращений у здорового человека находится в зависимости от возраста.

Что же является показателями сердечной деятельности?

Показатели сердечной деятельности. Показателями работы сердца являются систолический и минутный объем сердца.

Систолический, или ударный, объем сердца – тот объем крови, который поступает из желудочка за одну систолу. Величина систолического объема зависит от размеров сердца, состояния миокарда и организма. У взрослого здорового человека при относительном покое систолический объем каждого желудочка составляет приблизительно 70-80 мл. Таким образом, при сокращении желудочков в артериальную систему поступает 120-160 мл крови.

Минутный объем сердца – это количество крови, которое сердце выбрасывает в легочный ствол и аорту за 1 мин. Минутный объем сердца - это произведение величины систолического объема на частоту сердечных сокращений в 1 мин. В среднем минутный объем составляет 3-5 л. Систолический и минутный объем сердца характеризует деятельность всего аппарата кровообращения.

Оценка функционального состояния организма с учетом уровня их двигательной активности

Известно, что существует этапность в становлении механизмов регуляции сердечнососудистой системы, которая проявляется в характере ее реакции на одно и то же воздействие в разных периодах постнатального развития (Фролькис В. В., 1975). В связи с этим, в динамике особенности показателей вегетативной регуляции СР у лиц младшего и среднего школьного возраста в сформированных группах с разным уровнем двигательной активности. Особенности изменения регуляции СР при разном уровне двигательной активности преимущественно обусловлены не возрастом школьника, а тонусом ВНС. Это согласовывалось с представлением о том, что исходный вегетативный тонус является одной из одной из важных характеристик, определяющих тип реагирования (Казначеев В. П., 1980). В силу этого, особенности изменения параметров СР в группах у школьников разного возраста, были связаны в основном с тем, что в старшем школьном возрасте среди лиц с несвойственной для них регуляцией преобладают лица с симпатикотонией, а в младшем школьном возрасте – с ваготонией.

Поскольку изменения регуляции СР имеют общую динамику для лиц с одинаковым тонусом ВНС не зависимо от их возраста, то, следовательно, если учитывать исходный тонус ВНС при анализе реагирования организма на двигательную деятельность, нет необходимости для выделения возрастных групп. Поэтому для анализа изменений ФС организма у школьников в каждой из групп с разной двигательной активностью было выделено три подгруппы лиц с разным исходным тонусом ВНС – эйтоники, симпатотоники и ваготоники.

В группе 1 (с меньшей нагрузкой) выяснилось, что у лиц с эйтонией отсутствовали достоверные изменения ФС. При этом у 39% лиц с эйтонией оно характеризовалось удовлетворительной адаптацией, у 33% - напряжением механизмов адаптации и у 28% - неудовлетворительной адаптацией.

Можно предположить, что мышечная нагрузка в этой группе не оказала влияние на лиц с эйтонией вследствие своей незначительности. Однако следует отметить, что по литературным данным (Искакова З. Б., 1991; Антропова М. В. и др., 1997), к концу учебного года у школьников развивается напряжение систем регуляции, а поскольку завершение наших исследований произошло в середине второй половины учебного года, то можно говорить о нивелировании данного напряжения за счет двигательной активности. Это свидетельствовало о стабилизирующем влиянии двигательной активности на характеристики вегетативной регуляции.

У большинства лиц с симпатикотонией (73%) ФС организма достоверно улучшилось и стало характеризоваться удовлетворительной адаптацией. Тоже наблюдалось у 50% лиц с ваготонией. Однако у 30% лиц с ваготонией сохранилось ФС, характеризовавшееся напряжением механизмов адаптации, и у 20% - неудовлетворительной адаптацией.

Проведенный анализ показал, что в группе 1 (с меньшей нагрузкой) значительно изменилось по сравнению с началом исследования соотношение лиц с разным ФС. Существенно увеличилась доля лиц с удовлетворительной адаптацией, и значительно сократилось число лиц с напряжением механизмов адаптации и неудовлетворительной адаптацией. Наблюдаемая динамика ФС в группе с низкой мышечной нагрузкой, по-видимому, была связана не с тренировочным эффектом, а с развитием в организме благоприятных неспецифических адаптационных реакций. Это согласуется с исследованиями ряда авторов (Гаркави Л. Х., Квакина Е. Б, Уколова М. А., 1990; Ульянов В. И., 1995; Fleshner M., 1999).

В результате особенностями ФС организма в группе 2 (с большей нагрузкой) выяснилось, что достоверные изменения ФС произошли только у лиц с эйтонией. Количество эйтоников с удовлетворительной адаптацией увеличилось с 30% до 70%. Полностью исчезли лица, характеризующиеся неудовлетворительной адаптацией.

Среди лиц с симпатикотонией и ваготонией достоверных изменений ФС не произошло. При этом у большинства лиц (74%) с симпатикотонией сохранилось ФС, характеризующееся напряжением механизмов адаптации. Выборка лиц с ваготонией состояли из трех, близких по размерам, частей: лица с удовлетворительной адаптацией - 31%, с напряжением механизмов адаптации – 29%, с неудовлетворительной адаптацией – 40%.

Отсутствие улучшения ФС у лиц с ваготонией и симпатикотонией в группе 2 (с большей нагрузкой) указывало на то, что для них требуется более тщательное планирование двигательной активности в зависимости от ФС организма.

Таким образом, это свидетельствует о том, что формирование адаптивных реакций существенно зависело от индивидуальных особенностей вегетативной регуляции и объема мышечной нагрузки. Так в группе с меньшими нагрузками формирование адаптивных реакций в меньшей степени зависело от характера дифференцированности типа вегетативной регуляции. В то же время в группе с большей нагрузкой удовлетворительная адаптация формировалась только у лиц с достаточно пластичной вегетативной регуляцией, а у лиц с жестко определенным типом регуляции адаптивные изменения наблюдались в значительно меньшей степени.

Полученные результаты развивают представление о формировании механизмов вегетативной регуляции сердечного ритма в онтогенезе и могут быть использованы для оценки адекватности различных видов воздействия индивидуальным адаптационным возможностям организма.

Нарушения сердечного ритма

Нарушения сердечного ритма – это очень сложный раздел кардиологии. Сердце человека работает всю жизнь. Оно сокращается и расслабляется от 50 до 150 раз в минуту. В фазу систолы сердце сокращается, обеспечивая ток крови и доставку кислорода и питательных веществ по всему организму. В фазу диастолы оно отдыхает. Поэтому очень важно, чтобы сердце сокращалось через одинаковые промежутки времени. Если укорачивается период систолы, сердце не успевает полноценно обеспечить организм движением крови и кислородом. Если сокращается период диастолы – сердце не успевает отдохнуть. Нарушение сердечного ритма - это нарушение частоты, ритмичности и последовательности сокращений сердечной мышцы. Сердечная мышца – миокард состоит из мышечных волокон. Различают два вида этих волокон: рабочий миокард или сократительный, обеспечивающий сокращение проводящий миокард создающий импульс к сокращению рабочего миокарда и обеспечивающий проведение этого импульса. Сокращения сердечной мышцы обеспечиваются электрическими импульсами, возникающими в синоаурикулярном или синусовом узле, который находится в правом предсердии. Затем электрические импульсы распространяются по проводящим волокнам предсердий к атриовентрикулярному узлу, расположенному в нижней части правого предсердия. Из атриовентрикулярного узла начинается пучок Гиса. Он идет в межжелудочковой перегородке и делится на две ветви – правую и левую ножки пучка Гиса. Ножки пучка Гиса в свою очередь делятся на мелкие волокна – волокна Пуркинье по которым электрический импульс достигает мышечных волокон. Мышечные волокна сокращаются под действием электрического импульса в систолу и расслабляются при его отсутствии в диастолу. Частота нормального (синусового) ритма сокращения около от 50 сокращений во время сна, в покое, до 150-160 при физической и психоэмоциональной нагрузке, при воздействии высоких температур.

Регулирующее влияние на активность синусового узла оказывают эндокринная система, посредством содержащихся в крови гормонов и вегетативная нервная система – ее симпатический и парасимпатический отделы. Электрический импульс в синусовом узле возникает благодаря разнице концентраций электролитов внутри и вне клетки и их перемещению через клеточную мембрану. Основные участники этого процесса – калий, кальций, хлор и в меньшей степени натрий. Причины нарушений сердечного ритма изучены не полностью. Считается, что основными двумя причинами служат изменения нервной и эндокринной регуляции или функциональные нарушения, и аномалии развития сердца, его анатомической структуры – органические нарушения. Часто это бывают комбинации этих основных причин. Увеличение частоты сердечных сокращений более 100 в минуту называется синусовой тахикардией. Сокращения мышцы сердца при этом полноценные и сердечные комплексы на электрокардиограмме не изменяются, просто регистрируется учащенный ритм. Это может быть реакция здорового человека на стресс или физическую нагрузку, но может быть и симптомом сердечной недостаточности, различных отравлений, заболеваний щитовидной железы. Урежение частоты сердечных сокращений реже 60 в минуту называется синусовой брадикардией. Сердечные комплексы на ЭКГ также не изменяются. Такое состояние может возникнуть у хорошо тренированных физически людей (спортсменов). Брадикардией сопровождаются также заболевания щитовидной железы, опухоли мозга, отравления грибами, переохлаждение и т.д. Нарушения проводимости и ритма сердца – это очень частые осложнения сердечнососудистых заболеваний. Чаще всего из нарушений сердечного ритма встречаются:

Экстрасистолия (внеочередное сокращение)

Мерцательная аритмия (полностью неправильный ритм)

Пароксизмальная тахикардия (резкое учащение сердечного ритма от 150 до 200 ударов в минуту).

Классификация нарушений ритма очень сложная. Аритмии и блокады могут возникать в любом месте проводящей системы сердца. От места возникновения аритмий или блокад зависит и их вид.

Экстрасистолии или мерцательные аритмии ощущаются пациентом как сердцебиения, сердце бьется чаще обычного или появляются перебои в сердце.

Если же пациент ощущает замирание, остановку сердца и при этом у него бывают головокружения и потери сознания, вероятнее всего у пациента блокада сердечного ритма или брадикардия (урежение пульса). При обнаружении у пациента какого-либо нарушения сердечного ритма необходимо провести полное обследование для уточнения причины возникновения аритмии. Основным методом диагностики нарушений сердечного ритма служит электрокардиограмма. ЭКГ помогает определить вид аритмии. Но некоторые аритмии возникают эпизодически. Поэтому для их диагностики применяется холтеровское мониторирование. Это исследование обеспечивает запись электрокардиограммы в течение нескольких часов или суток. При этом пациент ведет обычный образ жизни и ведет дневник, где отмечает по часам выполняемые им действия (сон, отдых, физические нагрузки). При расшифровке ЭКГ данные электрокардиограммы сопоставляются с данными дневника. Выясняют частоту, длительность, время возникновения аритмий и связь их с физической нагрузкой, одновременно анализируют признаки недостаточности кровоснабжения сердца. Эхокардиография позволяет выявить болезни способствующие развитию аритмий - пролабирование клапанов, врожденные и приобретенные пороки сердца, кардиомиопатии и т.д. Применяются и более современные методы исследования:

Эндокардиальные (из внутренней полости сердца)

Чрезпищеводные электрофизиологические методы исследования



Одними из наиболее легко определяемых и важных показателей работы сердца являются частота и ритм его сокращений. Эти показатели отражают количество потенциалов действия, генерируемых водителем ритма сердца, и сокращения сердца. При этом у здорового человека число генерируемых потенциалов действия и число сокращений сердца за минуту (частота сокращений сердца за минуту) совпадают. Частота сокращений сердца (ЧСС) зависит от возраста. У годовалых детей ЧСС в покое составляет около 120, в возрасте 5 лет — около 100, у молодых людей — до 90 уд/мин. У взрослых людей в покое нормальная частота сокращений сердца составляет 60-80 уд/мин. У тренированных спортсменов нижняя граница нормы ЧСС может достигать 45 сокращений в 1 мин.

Для характеристики отклонений ЧСС от нормы применяются термины:

Брадикардия - снижение частоты сердечных сокращений менее 60 уд/мин.

Тахикардия — повышение частоты сердечных сокращений более 90 уд/мин.

Ритм сердца оценивается по результатам сравнения длительностей . Ритм сердца считается правильным, когда длительность сердечных циклов, следующих друг за другом, не различается более чем на 10%. У здорового человека нормальным вариантом является наличие аритмии, обусловленной влиянием на генерацию потенциалов действия водителем ритма. Признаком дыхательной аритмии является циклическое, постепенное уменьшение длительности сердечных циклов на вдохе и увеличение — на выдохе. Разность между коротким и длительным циклами при дыхательной аритмии может достигать 0,15 с. Дыхательная аритмия обычно более выражена у молодых людей и лиц с повышенной лабильностью тонуса автономной нервной системы.

Аритмия

Нарушение правильности сердечного ритма называют аритмией.

Физиологическая синусовая аритмия — возникновение электрических импульсов в пейсмекерных клетках через незначительно варьирующие промежутки времени. Нормальный сердечный ритм характеризуется ритмичностью и постоянством. Однако, в силу высокой чувствительности клеток синоатриального узла к нервным и гуморальным влияниям, имеются незначительные колебания длительности следующих друг за другом электрических импульсов.

Физиологическая дыхательная аритмия - разновидность физиологической синусовой аритмии, проявляющаяся увеличением частоты сердечных сокращений на вдохе и ее уменьшением на выдохе. Она свойственна детскому и юношескому возрасту (ювенальная дыхательная аритмия) даже при обычном среднем дыхании. У взрослого человека этот тип аритмии выявляется только при глубоком дыхании. Данная аритмия вызвана повышением тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы во время вдоха и парасимпатического отдела — во время выдоха.

Причинами аритмий, как правило, являются нарушения процессов генерации и проведения возбуждения в , развитие ишемических и других патологических процессов в сердце. Некоторые аритмии являются для человека смертельно опасными.

Одним из простейших видов аритмии является экстрасистолия — внеочередное сокращение, которое наступает через укороченный временной интервал после предыдущего сокращения. После экстрасистолы может следовать удлиненный промежуток времени (компенсаторная пауза) перед новым сокращением сердца. Причинами экстрасистол могут быть внеочередное возбуждение в водителе ритма сердца, тогда ее называют предсердной, или возбуждение клеток в эктопическом (патологическом) очаге возбуждения, обычно возникающем в миокарде желудочков. Отдельные экстрасистолы не представляют большой угрозы для человека. Более опасными являются групповые экстрасистолы (две или более следующие друг за другом).

Экстрасистола может возникать при воздействии на сердце внешних факторов, например некоторых лекарств, электрического тока. Особенно опасно действие электрического тока в конце желудочков, когда в течение 30 мс возбудимость миокарда повышена. В этом случае даже относительно слабый электрический ток может вызвать возбуждение миокарда, спровоцировать круговое движение волн возбуждения по миокарду, что способно привести к десинхронизации сокращения мышечных волокон и фибрилляции желудочков. При этом желудочков ослабевает или выключается, и кровоток может остановиться. Для восстановления нормального ритма сердца и спасения жизни человека прибегают к пропусканию через грудную клетку и сердце кратковременного разряда электрического тока высокого напряжения, который часто способствует восстановлению процессов генерации потенциалов действия в водителе ритма, запуску и синхронизации сокращения миокарда. Прибор, с помощью которого получают такой ток, получил название дефибриллятора, а процедура воздействия на сердце - дефибрилляции.

Одной из опасных форм аритмии является мерцательная аритмия , проявляющаяся мерцанием или трепетанием предсердий. Такое аритмичное сокращение предсердий вызывается в результате появления в нем множественных очагов возбуждения и непрерывной циркуляции потенциалов действия по их миокарду. Резко нарушается синхронность сокращения миокарда предсердий и снижается их насосная функция. Нарушается ритм сокращения желудочков, непрерывно изменяется длительность сердечных циклов. Мерцательная аритмия опасна не только нарушением насосной функции сердца, но и тем, что вследствие нарушения гемодинамики в крови предсердий могут формироваться тромбы. Они или их фрагменты способны попадать в сосудистое русло и вызывать тромбоз кровеносных сосудов.

Греческий термин аритмия переводится (а - отрицательная частица и rhythmos - ритм) не ритм или нарушение ритма. В медицине понятие аритмии означает различные по своему характеру и происхождению изменения физиологической деятельности сердца, связанные с сердечным ритмом. Состояние организма, при котором происходит изменение физиологической частоты, периодичности, изменение источника ритма, патологически проводится импульс называется аритмией сердца.

При правильной работе сердца человек не замечает его сокращений. В сердце есть клетки, водители ритма, самостоятельно генерирующие электрические импульсы. Выработанный этими клетками импульс передаётся по проводящей системе миокарда к сердечной мышце. В результате сердечная мышца сокращается. В норме автоматическим генератором этих импульсов является синоатриальный узел. Анатомически он находится в правом предсердии, в месте впадения полых вен. Нормальный сердечный ритм контролируется синусовым узлом, но а ритм и исходящие сокращения называют синусовыми.

Образовавшись в синусовом узле, импульс идёт по предсердиям, вызывая их сокращения. Далее через ниже лежащий водитель ритма, называемый атриовентрикулярным (АВ) узлом, импульс переходит на желудочки. И идёт по пучкам Гиса и волокнам Пуркинье, которые и являются проводящей системой желудочков. Происходит сокращение желудочков. Затем сердце отдыхает, восстанавливается до исходного состояния. Так циклы сокращения(систола) и расслабления (диастола)автоматически повторяются вновь и вновь, образуя физиологический ритм. В норме сердце сокращается от правого предсердия к левому предсердию, затем идёт сокращение желудочков. Передача импульса и волна сокращения идут в определённом направлении, последовательности и с определённой скоростью. Сердце сокращается ритмично, с определённой физиологической частотой и силой. У взрослого здорового человека в состоянии физического и эмоционального покоя частота сердечных сокращений(ч.с.с.) (пульс) 60-80 ударов в минуту. Ритм синусовый. Сокращения равномерные, постоянные. Пульс хорошего наполнения.

Нарушение возникновения импульса, нарушение его передачи приводят к аритмии сердца и заболеваниям, связанным с нарушением ритма.

Причины

Возможные причины аритмии сердца

Заболевания, связанные с изменениями ритмичной работы сердца полиэтилогичны. Причиной срыва ритма, а следовательно и аритмии сердца может служить повреждение регуляторных механизмов деятельности сердца, патология миокарда и патология системы путей, проводящих электрический сердечный импульс. Или сочетание этих факторов. Рассмотрим некоторые из них.

Патологическое органическое поражение нервной и эндокринной систем, заболевания внутренних органов сопровождаются нарушением регуляции деятельности сердца. Такие аритмии сердца при болезненных состояниях других органов обусловлены нервно-рефлекторным действием.

При патологии миокарда любого генеза возможна аритмия сердца в результате изменения функций клеток сердца. Часто ишемия сердца, миокардит любой этиологии, миокардиодистрофия, кардиосклероз сочетаются с аритмией, мерцательной или блокадами сердца.

Органические необратимые изменения миокарда в области синоатриального узла и волокон проводящей системы более всего приводят к аритмии тяжёлого клинического течения. Встречаются также и врождённые аномалии узлов водителей ритма и системы проводящих путей, влекущих за собой аритмии разного патогенеза.

К аритмии приводят патологические изменения миокарда, в результате действия которых меняется функция синоатриального узла, повышается активность водителей ритма низшего порядка, и нарушается проведение волны возбуждения по путям проводящей системы и волокнам миокарда.

Воздействие токсических химических веществ может вызвать срыв ритма и явиться причиной аритмии сердца на время действия этого токсического фактора. После устранения токсического действия ритм восстанавливается, если не происходит необратимых изменений в миокарде.

Изменения электролитного состава в клетках миокарда может спровоцировать появление аритмии с нарушением возбудимости и проводимости. Такие электролитные сдвиги в клетках миокарда возможны при кардиосклерозе или при почечной патологии.

Снижение насыщения крови кислородом, при «лёгочном сердце», приводит к аритмии и осложняет состояние больного.

Классификация

Классифицируются аритмия сердца по этиологии, по механизму, локализации нарушений и клиническому течению. .

Классификация аритмий по этиологии: По причинам возникновения различают дисрегуляторные, иначе функциональные, органические, полиэтиологические и идиопатические, т.е. неясной этиологии.

При классификации по механизму и симптоматическим проявлениям аритмии сердца различают:

нарушения проводимости; нарушения образования импульса; а также комбинированные аритмии.

Выделяют следующие нарушения в образовании импульса: Номотопные и гетеротопные.. Гетеротропные аритмии ёщё называются эктопическими.

Рассмотрим номотопные нарушения ритма, они делятся на синусовую брадикардию, на синусовую тахикардию и на синусовую аритмию. К группе номотропных нарушений относится и миграция источника водителя ритма.

Гетеротопные (эктопические) нарушения ритма. Эта группа аритмий включают в себя: экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию, непароксизмальную тахикардию и ускоренные эктопические ритмы, фибрилляцию предсердий, трепетание предсердий, фибрилляцию и трепетание (мерцание) желудочков.

Экстрасистолия подразделяется, в свою очередь, по месту локализации очага возбуждения на суправентрикулярную и желудочковую. И по количеству бывает единичной, парной или аллоритмической.

Ускоренные эктопические ритмы по локализации бывают суправентрикулярные и желудочковые. Группу пароксизмальные аритмии или тахикардии в зависимости от места образования делят: на суправентрикулярные и желудочковые; а по продолжительности различают; постоянные и возвратно-приступообразные. Возвратно-приступообразная имеет три формы клинического течения: хроническое, непрерывно рецидивирующее, неустойчивое.

Фибрилляцию (мерцание) предсердий по временному признаку различают приступообразную (пароксизмальная), стойкую (постоянную). По частоте сердечных сокращений - тахисистолическую, нормосистолическую, брадисистолическую;

Трепетание предсердий, имеют приступообразное (пароксизм) или стойкое (постоянное) течение; а по форме комплекса ЭКГ правильной и неправильной формы.

Аритмии с нарушением проводимости классифицируются так:

• Неполная и полная синоатриальная блокада.
• Неполная и полная внутрипредсердная блокада;
• Атриовентрикулярная блокада: 1, 2 и 3 (полная) степеней;
• Внутрижелудочковые блокады или блокады ножек и ветвей пучка Гиса, изменено проведение по желудочкам.
• Асистолия желудочков
• Внутрижелудочковая блокада бывает: а) моно-, би- и трифасцикулярная; очаговая, аборизационная; б) неполная, полная);

Комбинированные аритмии - это аритмии, вызванные нарушением проводимости и возбудимости миокарда.

• Это синдром слабости синусового узла, когда нарушается работа основного водителя ритма – синусового узла.
• Выскальзывающие (ускользающих) сокращениях (комплексы) и ритмы. Их источниками являются водители ритма второго или третьего порядка при затянувшейся диастоле.
• Синдром преждевременного возбуждения желудочков(синдром Вольфа - Паркинсона – Уайта) WPW) возбуждение распространяется от предсердий к желудочкам как обычным, нормальным путём, так и аномальным путём, минуя атриовентрикулярное соединение.
• Синдром укороченного PQ или CLC (Клерка - Леви - Кристеску) относится к атипичной форме синдрома WPW.
• Синдром удлинённого интервала QT. Патогенез не выявлен, но есть предположение, что повышенный тонус симпатической нервной системы приводит к удлинению интервала QT на ЭКГ. Удлинённый интервал QT характерен для замедленного процесса реполяризации(диастола) миокарда.
• Парасистолии. Миокард при такой аритмии сокращается при работе двух очагов водителей ритма.

Симптомы,

Для клинического проявления аритмии характерны приступы сердцебиения, перебои в ритмичной работе сердца, одышка, предобморочные и обморочные состояния.

Сердцебиение – субъективный симптом. Есть люди периодически ощущающие и нормальные сокращения сердца, другие не чувствуют и патологические нарушения ритма. Поэтому само ощущение биения сердца не является признаком сердечной патологии.

Перебои или аритмия сердца ощущается как неравномерные паузы между сердечными ударами. Больные обычно жалуются на периодические «провалы», пропуски сердечных ударов. Пациенты жалуются на то, что сердце временами «спотыкается», «переворачивается» или «кувыркается» в груди. Ощущение, что сердце замирает, появляется при выпадении одного сердечного импульса. Выпадение нескольких импульсов приводит к головокружению. Потеря сознания (при синдроме Морганьи-Эдамса-Стокса), происходит при пропуске 6-8 сокращений.

Одышка - затруднённое, учащённое дыхание, ощущение недостатка воздуха. При усиленной физической нагрузке тоже возникает одышка, но она не является симптомом болезни. Только несоразмерность между величиной нагрузки и той одышкой, которую она вызывает, является сигналом болезни. Появление одышки при аритмиях является знаком недостаточности кровообращения.

Симптоматика аритмии разного генеза.

Для синусовой аритмии характерны нерегулярные, но правильные ритмичные сокращения, постепенное учащение и урежение ритма. Синусовый ритм сохранён.

Наблюдается синусовая аритмия и у молодых людей, связанная с дыханием. Называется дыхательная аритмия и считается физиологической. Она обусловлена повышенной активностью блуждающего нерва в начале выдоха.

Синусовая тахикардия - ощущение учащенного, более 90 ударов в минуту, биения сердца при синусовом ритме. При физической или эмоциональной нагрузках пульс учащается, но остаётся равномерным, т.е. ритмичным. Это нормальное явление. Реакция организма в виде синусовой тахикардии на нагрузку.

Противоположное состояние синусовой тахикардии является синусовая брадикардия. Это уменьшение частоты сердечных ударов до 50-30 ударов в минуту. Брадикардия встречается и у здоровых людей, часто наблюдается у людей, тренированных к физическим нагрузкам.. Брадикардия – низкая ЧСС, нестабильное состояния гемодинамики (например, ЧСС 65 в 1 мин в сочетании с гипотонией). При снижение пульса меньше 40 появляется слабость, обморочные состояния.

Миграция(перемещение) суправентрикулярного водителя ритма. При этом виде аритмии происходит перемещение источника ритма, импульс генерируется не в синусовом узле, а в ниже лежащем водителе ритма, имеющем более медленную скоростьь проведения, что и приводит к урежению пульса. При возращении источника ритма в синусовый узел пульс учащается. Симптоматически - небольшая аритмия.

Экстрасистолические сокращения характеризуется преждевременным возбуждением в отношении к основному ритму. Происходит сокращение всего сердца или его отдела. У многих пациентов клинических симптоматических проявлений аритмии нет. При наличие клиники, больных беспокоят перебои в роботе сердца в покое или при физической нагрузке. Иногда перебои сопровождает острая кратковременная боль в области 5 - 6 ребра слева.

Пароксизмальная тахикардия – это приступообразное, внезапное, часто резкое учащение сердечного ритма до 140 150 и более в 1 минуту. Ритм сокращений мгновенно с нормального переходит на очень быстрый. Оканчивается приступ столь же внезапно. Иногда возникает во время приступа слабость, головокружение, беспокоит тошнота. Чем продолжительней приступ, чем больше ч.с.с., тем ярче клиника.

Следует различать наджелудочковую и желудочковую. Наджелудочковая пароксизмальная аритмия бывает чаще у молодых, пульс выше 160, нередко 200-220. Ритм строго регулярный или периодически отмечается выпадение пульсовой волны. Желудочковая пароксизмальная аритмия чаще у пожилых. Пульс обычно учащается до 160, редко 180-200, отмечается некоторая нерегулярность ритма, клиническая картина более выраженная.

О фибрилляции предсердий говорят при хаотичных, неправильных, не координированных друг с другом сокращениях отдельных частей предсердий с частотой от 350 до 600 в 1 минуту. Такие предсердные сокращения вызывают полную, абсолютную аритмиюаритмий занимает 2-ое место и составляет 40 % от всех нарушений ритма. Наблюдается в 10 раз чаще приступов пароксизмальной аритмии и в 20 раз чаще приступов трепетания предсердий. В 94-97 % случаев возникает у людей старше 40 лет. Часто сопровождает кардиосклероз и митральный порок сердца. желудочковых сокращений. По частоте фибрилляция предсердий среди

Состояние трепетаний предсердий характеризуется правильным координированным предсердным ритмом с частотой более 150 в минуту. Больного беспокоит сердцебиение постоянно или приступообразно.

Синоаурикулярные блокады. Происходит нарушение механизма передачи импульса от синоатриального узла к предсердиям, что ведёт к выпадению сердечных сокращений. Зависит клиника от частоты и количества таких выпадений. Течение бессимптомное или появляются перебои, слабость, головокружение до синдрома Морганьи - Адамса - Стокса.

Слабость синусового узла. Поражаются клетки, генерирующие синусовый ритм. Характерна нарастающая брадикардия переходящая в приступы пароксизмальных нарушений ритма. После приступа тахикардии асистолия на несколько секунд и вновь брадикардия с правильным синусовым ритмом. Такие приступы изматывают больного.

Внутрипредсердные блокады. Эта патология обычно связана с органическими изменениями. Клиника аритмии практически не наблюдаются.

Атриовентрикулярные блокады. Характерно замедленное проведение или полное отсутствие проведения импульсов между предсердиями и желудочками. Делятся на три степени. Клинические проявления и прогноз напрямую связаны с расположением блокады. Чем ниже блокада, тем тяжелее течение болезни и неблагоприятней прогноз. Субъективные ощущения, такие как медленный пульс, перебои появляются при второй степени. Третья степень это полная блокада. Происходит резкое увеличение ударного объем сердца, поднимается систолическое давление, диастолическое снижается или остаётся нормальное, увеличивается пульсовое давление. Медленный пульс. Увеличиваются размеры сердца, больше влево. Часто определяется пульсация вен, обусловленная сокращением предсердий. Возможны тяжелые осложнения. Прогрессирует сердечная недостаточность. Физическая нагрузка усиливает нарушения гемодинамики. Сердечная недостаточность при такой аритмии объясняется малой, недостаточной частотой сокращений сердца.

Часто, при переходе неполной блокады в полную, возникает Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса. Симптоматическая картина такая. Внезапно появляется бледность, пульс не определяется, происходит потеря сознания, сердечные тоны не слышны. Далее больной синеет, и появляются судороги. Возможны непроизвольное мочеиспускание и дефакция. На 1-2 минуте чаще всего приступ заканчивается, т. к.происходит включение идиовентрикулярного водителя ритма желудочков.

Осложнения

Осложнения аритмии сердца связаны с появлением нарушения гемодинамики, присоединению недостаточности кровообращения, нарушению мозгового кровообращения, тромбоэмболии, появление таких состояний, как клиническая смерть, обусловленных снижением при аритмии сердца его пропульсивной работы. .

Диагностика

Диагностика аритмии строится на жалобах больного, сборе анамнеза и объективного обследования. Из специальных методов обследовании больного, в зависимости от сложности постановки диагноза, проводят ЭКГ; суточное ЭКГ- мониторирование, нагрузочные пробы, функциональные тесты, электрическую кардиостимуляцию через пищевод, ЭХО-КГ, коронарографию. Необходима консультация психотерапевта для исключения невроза.

Лечение

Лечение аритмии связано с причиной, приведшей к нарушению нормального ритма сердца. Разрабатывается лечение аритмии кардиологом, консультации или наблюдению которого подлежат все больные с сердечной аритмией. Нередко требуется специальное диагностическое обследование в стационаре. Все аритмические патологические нарушения требуют консервативного медикаментозного лечения. Во всех случаях обязательно проводят лечение заболевания, провоцирующего сердечные аритмии с применением антиаритмических препаратов. При появлении признаков нарушения гемодинамики, проводится компенсирующая симптоматическая терапия медикаментами. В сложных случаях органического поражения при выраженных признаках недостаточности кровообращения рекомендуется имплантация искусственного водителя ритма. Состояние "клинической смерти" (у больного отсутствует сознание, самостоятельно не дышит и/или нет самостоятельного кровообращения) требует неотложных лёгочно - сердечных реанимационных мероприятий (реанимации). При лечении аритмии назначают, индивидуальный режим нагрузок и отдыха, рекомендуют ЛФК, иногда применяют седативные средства.

Прогноз

При правильном лечении аритмии без выраженных органических поражений миокарда прогноз благоприятный. Прогноз сомнительный при необратимых органических изменений сердечной мышцы, при нарастающих симптомах осложнений.

Расшифровка ЭКГ – дело знающего врача. При этом методе функциональной диагностики оценивается:

• сердечный ритм — состояние генераторов электрических импульсов и состояние проводящей эти импульсы системы сердца
• состояние самой мышцы сердца (миокарда) , наличие или отсутствие ее воспалений, повреждений, утолщений, кислородного голодания, электролитного дисбаланса

Однако, современные пациенты нередко имеют доступ к своим медицинским документам, в частности, к пленкам электрокардиографии, на которых пишутся врачебные заключения. Своим многообразием данные записи могут довести до даже самого уравновешенного, но неосведомленного человека. Ведь зачастую пациенту доподлинно неизвестно, насколько опасно для жизни и здоровья то, что написано на обороте ЭКГ-пленки рукой функционального диагноста, а до приема у терапевта или кардиолога еще несколько дней.

Чтобы снизить накал страстей, сразу предупредим читателей, что ни с одним серьезным диагнозом (инфаркт миокарда, острые нарушения ритма) функциональный диагност пациента из кабинета не выпустит, а, как минимум, отправит его на консультацию к коллеге-специалисту тут же. Об остальных “тайнах Полишинеля” в данной статье. При всех неясных случаях патологических изменений на ЭКГ назначается ЭКГ-контроль, суточное мониторирование (Холтер), ЭХО кардиоскопия (УЗИ сердца) и нагрузочные тесты (тредмил, велоэргометрия).

Цифры и латинские буквы в расшифровке ЭКГ

PQ- (0,12-0,2с) – время атриовентрикулярной проводимости. Чаще всего удлиняется на фоне AV-блокад. Укорачивается при синдромах CLC и WPW.

P – (0,1с) высота 0,25-2,5 мм описывает сокращения предсердий. Может говорить об их гипертрофии.

QRS – (0,06-0,1с) -желудочковый комплекс

QT – (не более 0,45 с) удлиняется при кислородном голодании (ишемии миокарда. инфаркте)и угрозе нарушений ритма.

RR — расстояние между верхушками желудочковых комплексов отражает регулярность сердечных сокращений и дает возможность подсчитать ЧСС.

Расшифровка ЭКГ у детей представлена на рис.3

Варианты описания сердечного ритма

Синусовый ритм

Это самая частая надпись, встречающаяся на ЭКГ. И, если больше ничего не добавлено и указана частота (ЧСС) от 60 до 90 ударов в минуту (например ЧСС 68`) — это самый благополучный вариант, свидетельствующий о том, что сердце работает как часы. Это ритм, задаваемый синусовым узлом (основным водителем ритма, генерирующим элекрические импульсы, заставляющие сердце сокращаться). При этом синусовый ритм предполагает благополучие, как в состоянии этого узла, так и здоровье проводящей системы сердца. Отсутствие же прочих записей отрицает патологические изменения сердечной мышцы и означает, что ЭКГ в норме. Кроме синусового ритма, может быть предсердный, атриовентрикулярный или желудочковый, свидетельствующие о том, что ритм задается клетками именно в этих отделах сердца и считается патологическим.

Синусовая аритмия

Это вариант нормы у молодежи и детей. Это ритм, при котором импульсы выходят из синусового узла, но промежутки между сокращениями сердца разные. Это может быть связано с физиологическими изменениями (дыхательная аритмия, когда сокращения сердца урежаются на выдохе). Примерно 30 % синусовой аритмии требуют наблюдения у кардиолога, так как угрожаемы по развитию более серьезных нарушений ритма. Это аритмии после перенесенной ревматической лихорадки. На фоне миокардита или после него, на фоне инфекционных заболеваний, сердечных пороков и у лиц с отягощенной наследственностью по аритмиям.

Синусовая брадикардия

Это ритмичные сокращения сердца с частотой меньше 50 в минуту. У здоровых брадикардия бывает, например, во сне. Также брадикардии часто проявляется у профессиональных спортсменов. Патологическая брадикардия может свидетельствовать о синдроме слабости синусового узла. При этом брадикардия более выражена (ЧСС от 45 до 35 ударов в минуту в среднем) и наблюдается в любое время суток. Когда брадикардия вызывает паузы в сердечных сокращениях до 3 секунд днем и порядка 5 секунд ночью, приводит к нарушениям снабжения кислородом тканей и проявляется, например, обмороками, показана операция по установлению электростимулятора сердца, который замещает собой синусовый узел, навязывая сердцу нормальный ритм сокращений.

Синусовая тахикардия

ЧСС более 90 в минуту — разделяется на физиологическую и патологическую. У здоровых синусовой тахикардией сопровождается физическая и эмоциональная нагрузка, прием кофе иногда крепкого чая или алкоголя (особенно энергетических напитков). Она кратковременна и после эпизода тахикардии сердечный ритм возвращается к норме за короткий промежуток времени после прекращения нагрузки. При патологической тахикардии сердцебиения беспокоят пациента в покое. Ее причинами становятся подъемы температуры, инфекции, кровопотери, обезвоживание, анемии, . Лечат основное заболевание. Синусовую тахикардию купируют только при инфаркте или остром коронарном синдроме.

Экстарсистолия

Это нарушения ритма, при которых очаги вне синусового ритма дают внеочередные сердечные сокращения, после которых идет удвоенная по длине пауза, называемая компенсаторной. В целом, сердцебиения воспринимаются пациентом как неровные, учащенные или замедленные, иногда хаотичные. Более всего беспокоят провалы в сердечном ритме. Могут возникать в виде толчков, покалываний, чувства страха и пустоты в животе.

Далеко не все экстрасистолы опасны для здоровья. Большинство и них не приводят к существенным расстройствам кровообращения и не угрожают ни жизни, ни здоровью. Они могут быть функциональными (на фоне панических атак, кардионевроза, гормональных сбоев), органическими (при ИБС, сердечных пороках. миокардиодистрофии или кардиопатиях, миокардитах). Также к ним могут приводить интоксикации и операции на сердце. В зависимости от места возникновения, экстрасистолы делятся на предсердные, желудочковые и антриовентрикулярные (возникающие в узле на границе между предсердиями и желудочками).

• Единичные экстрасистолы чаще всего редкие (меньше 5 за час). Они, как правило, функциональные и не мешают нормальному кровоснабжению.
• Спаренные экстрасистолы по две сопровождают некоторое количество нормальных сокращений. Такое нарушения ритма чаще говорит о патологии и требует дообследования (холтеровского мониторирования).
• Аллоритмии — более сложные типы экстрасистолий. Если каждое второе сокращение является экстрасистолой – это бигимения, если каждый третий – тригинемия, каждый четвертый –квадригимения.

Принято желудочковые экстрасистолы делить на пять классов (по Лауну). Они оцениваются при суточном мониторировании ЭКГ, так как показатели обычной ЭКГ за несколько минут может ничего и не показать.

• 1 класс — одиночные редкие экстрасистолы с частотой до 60 за час, исходящие из одного очага (монотопные)
• 2 – частые монотопные более 5 в минуту
• 3 – частые полиморфные (разной формы) политопные (из разных очагов)
• 4а – парные, 4б – групповые (тригимении), эпизоды пароксизмальной тахикардии
• 5 – ранние экстрасистолы

Чем выше класс, тем серьезнее нарушения, хотя на сегодня даже 3 и 4 классы не всегда требуют медикаментозного лечения. В целом, если желудочковых экстрасистол меньше 200 за сутки, их стоит отнести к функциональным и не беспокоиться по их поводу. При более частых показаны ЭХО КС, иногда – МРТ сердца. Лечат не экстрасистолию, а заболевание, которое приводит к ней.

Пароксизмальная тахикардия

Вообще пароксизм – это приступ. Приступоообразное учащение ритма может продолжаться от нескольких минут до нескольких дней. При этом промежутки между сердечными сокращениями будут одинаковыми, а ритм увеличится свыше 100 за минуту (в среднем от 120 до 250). Различают наджелудочковую и желудочковую формы тахикардии. В основе этой патологии – ненормальная циркуляция электрического импульса в проводящей системе сердца. Такая патология подлежит лечению. Из домашних способов устранения приступа:

• задержка дыхания
• усиленный принудительный кашель
• погружение лица в холодную воду

WPW- синдром

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта – разновидность пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. Назван по именам авторов, описавших его. В основе появления тахикардии – наличие между предсердиями и желудочками дополнительного нервного пучка, по которому проходит более быстрый импульс, чем от основного водителя ритма.

В результате возникает внеочередное сокращение сердечной мышцы. Синдром требует консервативного или хирургического лечения (при неэффективности или непереносимости антиаритмических таблеток, при эпизодах фибрилляции предсердий, при сопутствующих сердечных пороках).

CLC – синдром (Клерка-Леви-Кристеско)

похож по механизму на WPW и характеризуется более ранним по сравнению с нормой возбуждением желудочков за счет дополнительного пучка, по которому идет нервный импульс. Синдром врожденный проявляется приступами учащенных сердцебиений.

Мерцательная аритмия

Она может быть в виде приступа или постоянной формы. Она проявляется в виде трепетания или мерцания предсердий.

Мерцания предсердий

Фибрилляция предсердий

При мерцании сердце сокращается совершенно нерегулярно (промежутки между сокращениями самой разной продолжительности). Это объясняется тем, что ритм задает не синусовый узел, а другие клетки предсердий.

Получается частота от 350 до 700 ударов за минуту. Полноценного сокращения предсердий просто нет, сокращающиеся мышечные волокна не дают эффективного заполнения кровью желудочков.

В результате ухудшается выброс сердцем крови и от кислородного голодания страдают органы и ткани. Другое название мерцания предсердий – фибрилляция предсердий. Далеко не все предсердные сокращения достигают желудочков сердца, поэтому частота сердечных сокращений (и пульс) будут либо ниже нормы (брадисистолия с частотой меньше 60), либо в норме (нормосистолия от 60 до 90), либо выше нормы (тахисистолия больше 90 ударов в минуту).

Приступ мерцательной аритмии сложно пропустить.

• Обычно он начинается с сильного толчка сердца.
• Развивается как череда абсолютно неритмичных сердцебиений с большой или нормальной частотой.
• Состояние сопровождают слабость, потливость, головокружение.
• Очень выражен страх смерти.
• Может быть одышка, общее возбуждение.
• Иногда наблюдается .
• Заканчивается приступ нормализацией ритма и позывами на мочеиспускание, при котором отходит большое количество мочи.

Для купирования приступа пользуются рефлекторными способами, препаратами в виде таблеток или инъекций или прибегают к кардиоверсии (стимуляции сердца электрическим дефибриллятором). Если приступ мерцательной аритмии не устранен в течение двух суток, возрастают риски тромботических осложнений (тромбэмболии легочной артерии, инсульта).

При постоянной форме мерцания сердцебиения (когда ритм не восстанавливается ни на фоне препаратов, ни на фоне электростимуляции сердца) становятся более привычным спутником пациентов и ощущаются только при тахисистолии (учащенных неритмичных сердцебиениях). Основная задача при обнаружении на ЭКГ признаков тахисистолии постоянной формы фибрилляции предсердий – это урежение ритма до нормосистолии без попыток сделать его ритмичным.

Примеры записей на ЭКГ-пленках:

• фибрилляция предсердий, тахисистолический вариант, ЧСС 160 в ‘.
• Фибрилляция предсердий, нормосистолический вариант, ЧСС 64 в ‘.

Мерцательная аритмия может развиваться в программе ишемической болезни сердца, на фоне тиреотоксикоза, органических пороков сердца, при сахарном диабете, синдроме слабости синусового узла, при интоксикациях (чаще всего алкоголем).

Трепетание предсердий

Это частые (более 200 за минуту) регулярные сокращения предсердий и такие же регулярные, но более редкие сокращения желудочков. В целом трепетание чаще встречается в острой форме и переносится лучше, чем мерцание, так как при этом расстройства кровообращения выражены меньше. Трепетание развивается при:

• органических заболеваниях сердца (кардиомиопатиях, сердечной недостаточности)
• после операций на сердце
• на фоне обструктивных болезней легких
• у здоровых оно не встречается практически никогда

Клинически трепетание проявляется учащенным ритмичным сердцебиением и пульсом, набуханием шейных вен, одышкой, потливостью и слабостью.

Нарушения проводимости

В норме образовавшись в синусовом узле, электрическое возбуждение идет по проводящей системе, испытывая физиологическую задержку в доли секунды в атриовентрикулярном узле. На своем пути импульс стимулирует к сокращению предсердия и желудочки, которые перекачивают кровь. Если на каком-то из участков проводящей системы импульс задерживается дольше положенного времени, то и возбуждение к нижележащим отделам придет позже, а, значит, нарушится нормальная насосная работа сердечной мышцы. Нарушения проводимости носят название блокад. Они могут возникать, как функциональные нарушения, но чаще являются результатами лекарственных или алкогольных интоксикаций и органических заболеваний сердца. В зависимости от уровня, на котором они возникают, различают несколько их типов.

Синоатриальная блокада

Когда затруднен выход импульса из синусового узла. По сути, это приводит к синдрому слабости синусового узла, урежению сокращений до выраженной брадикардии, нарушениям кровоснабжения периферии, одышке, слабости, головокружениям и потерям сознания. Вторая степень этой блокады носит название синдрома Самойлова-Венкебаха.

Атриовентриуклярная блокада (AV- блокада)

Это задержка возбуждения в атриовентрикулярном узле долее положенных 0,09 секунды. Различают три степени этого типа блокад. Чем выше степень, тем реже сокращаются желудочки, тем тяжелее расстройства кровообращения.

• При первой задержка позволяет каждому сокращению предсердий сохранять адекватное число сокращений желудочков.
• Вторая степень оставляет часть сокращений предсердий без сокращений желудочков. Ее описывают в зависимости от удлинения интервала PQ и выпадения желудочковых комплексов, как Мобитц 1, 2 или 3.
• Третья степень называется еще полной поперечной блокадой. Предсердия и желудочки начинают сокращаться без взаимосвязи.

При этом желудочки не останавливаются, потому что подчиняются водителям ритма из нижележащих отделов сердца. Если первая степень блокады может никак не проявляться и выявляться только при ЭКГ, то вторая уже характеризуется ощущениями периодической остановки сердца, слабостью, утомляемостью. При полных блокадах к проявлениям добавляются мозговые симптомы (головокружения, мушки в глазах). Могут развиваться приступы Морганьи-Эдамса-Стокса (при ускользании желудочков от всех водителей ритма) с потерей сознания и даже судорогами.

Нарушение проводимости внутри желудочков

В желудочках к мышечным клеткам электрический сигнал распространяется по таким элементам проводящей системы, как ствол пучка Гиса, его ножки (левая и правая) и ветви ножек. Блокады могут возникать и на любом из этих уровней, что также отражается на ЭКГ. При этом вместо того, чтобы охватываться возбуждением одновременно, один из желудочков запаздывает, так как сигнал к нему идет в обход заблокированного участка.

Помимо места возникновения различают полную или неполную блокаду, а также постоянную и непостоянную. Причины внутрижелудочковых блокад аналогичны другим нарушениям проводимости (ИБС, мио-и эндокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца, артериальная гипертензия, фиброз, опухоли сердца). Также влияют прием антиартимических препаратов, увеличение калия в плазме крови, ацидоз, кислородное голодание.

• Наиболее частой считается блокада передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса (БПВЛНПГ).
• На втором месте – блокада правой ножки (БПНПГ). Данная блокада обычно не сопровождается заболеваниями сердца.
• Блокада левой ножки пучка Гиса более характерна для поражений миокарда. При этом полная блокада (ПБПНПГ) хуже, чем неполная (НБЛНПГ). Ее иногда приходится отличать от синдрома WPW.
• Блокада задненижней ветви левой ножки пучка Гиса может быть у лиц с узкой и вытянутой или деформированной грудной клеткой. Из патологических состояний она более характерна для перегрузок правого желудочка (при ТЭЛА или пороках сердца).

Клиника собственно блокад на уровнях пучка Гиса не выражена. На первое место выходит картина основной кардиальной патологии.

• Синдром Бейли – двухпучковая блокада (правой ножки и задней ветви левой ножки пучка Гиса).

Гипертрофия миокарда

При хронических перегрузках (давлением, объемом) сердечная мышца в отдельных участках начинает утолщаться, а камеры сердца растягиваться. На ЭКГ подобные изменения обычно описываются, как гипертрофия.

• (ГЛЖ) – типична для артериальной гипертензии, кардиомиопатии, ряда сердечных пороков. Но и в норме у спортсменов, тучных пациентов и лиц, занятых тяжелым физическим трудом, могут встречаться признаки ГЛЖ.
• Гипертрофия правого желудочка – несомненный признак повышения давления в системе легочного кровотока. Хроническое легочное сердце, обструктивные болезни легких, кардиальные пороки (стеноз легочного ствола, тетрада Фалло, дефект межжелудочковой перегородки) ведут к ГПЖ.
• Гипертрофия левого предсердия (ГЛП ) – при митральном и аортальном стенозе или недостаточности, гипертонической болезни, кардиомиопатии, после .
• Гипертрофия правого предсердия (ГПП) – при легочном сердце, пороках трикуспидального клапана, деформациях грудной клетки, легочные патологии и ТЭЛА.
• Косвенные признаки гипертрофий желудочков — это отклонение электрической оси сердца (ЭOC) вправо или влево. Левый тип ЭОС – это отклонение ее влево, то есть ГЛЖ, правый – ГПЖ.
• Систолическая перегрузка – это также свидетельство гипертрофии отделов сердца. Реже это свидетельство ишемии (при наличии стенокардитических болей).

Изменения сократительной способности миокарда и его питания

Синдром ранней реполяризации желудочков

Чаще всего- вариант нормы, особенно для спортсменов и лиц с врожденно высокой массой тела. Иногда связан с гипертрофией миокарда. Относится к особенностям прохождения электролитов (калия) через мембраны кардиоцитов и особенностей белков, из которых строятся мембраны. Считается фактором риска по внезапной остановке сердца, но клиники не дает и чаще всего остается без последствий.

Умеренные или выраженные диффузные изменения в миокарде

Это свидетельство нарушения питания миокарда в результате дистрофии, воспаления () или . Также обратимые диффузные изменения сопровождают нарушения водно-электролитного баланса (при рвоте или поносе), приме лекарств (мочегонных), тяжелые физические нагрузки.

Неспецифические изменения ST

Это признак ухудшения питания миокарда без выраженного кислородного голодания, например, при нарушении и баланса электролитов или на фоне дисгормональных состояний.

Острая ишемия, ишемические изменения, изменения по зубцу T, депрессия ST, низкие T

Так описываются обратимые изменения связанные с кислородным голоданием миокарда (ишемией). Это может быть как стабильная стенокардия, так и нестабильная, острый коронарный синдром. Помимо наличия самих изменений описывают и их расположение (например, субэндокардиальная ишемия). Отличительная особенность подобных изменений – их обратимость. В любом случае такие изменения требуют сравнения данной ЭКГ со старыми пленками, а при подозрении на инфаркт проведения тропониновых экспресс-тестов на повреждение миокарда или коронарографии. В зависимости от варианта ишемической болезни сердца выбирается противоишемическое лечение.

Развившийся инфаркт

Его, как правило, описывается:

• по стадиям : острейшая (до 3 суток), острая (до 3 недель), подострая (до 3 месяцев), рубцовая (всю жизнь после инфаркта)
• по объемам : трансмуральный (крупноочаговый), субэндокардиальный (мелкоочаговый)
• по расположению инфаркты : бывают передними и переднее-перегородочными, базальными, боковыми, нижними (заднедиафрагмальными), циркулярными верхушечными, заднебазальными и правожелудочковыми.

В любом случае инфаркт – это повод для незамедлительной госпитализации.

Все многообразие синдромов и специфических изменений на ЭКГ, разность показателей для взрослых и детей, обилие причин, приводящих к однотипным изменениям ЭКГ, не позволяют неспециалисту трактовать даже готовое заключение функционального диагноста. Гораздо разумнее, имея на руках результат ЭКГ, своевременно посетить кардиолога и получить грамотные рекомендации по дальнейшей диагностике или лечению своей проблемы, существенно снизив риски неотложных кардиологических состояний.

Нижнепредсердный ритм является одной из основных разновидностей аритмий сердца, которые вызывают определенные негативные изменения в состоянии больного, в частности дискомфорт, нарушение привычного образа жизни и существенное ограничение в активном движении. Возникая при неравномерном ритме в деятельности синусового узла, нижнепредсердный ритм представляет собой аномальное сокращение миокарда.

Особенности нарушения

Данная разновидность аритмии сердца считается одной из наиболее часто встречающихся у людей, имеющих любые сердечные патологии. И выявление так называемого «замещающего ритма» достаточно просто, поскольку длительного его более короткая, что хорошо может прослушиваться профессионалом при проведении соответствующего обследования.

Поскольку этиология данной сердечной патологии предполагает наличие провоцирующих данное состояние причин физиологического характера, а также объективных причин, которые могут стать провоцирующими факторами, для полного избавления от этого вида сердечной аритмии одного выявления заболевания и лечения его будет недостаточно. Следует выявить те предрасполагающие факторы, которые могли вызвать проявление нижнепредсердного ритма.

Опасность данного состояния состоит в возможности дальнейшего углубления симптомов, а также в значительном ограничении возможностей заболевшего человека. Опасность для жизни также присутствует, и особенно это актуально в случае наличия дополнительных серьезных заболеваний.

О том, что это такое и опасен ли эктопический, ускоренный, преходящий нижнепредсердный ритм сердца, читайте далее.

Классификация нижнепредсердного ритма

Существует определенная классификация данного патологического состояния сокращений сердечной мышцы. В соответствии с ней выделяют несколько основных разновидностей нижнепредсердного ритма:

• эктопический ритм, который обусловлен автоматизмом, наблюдающимся в любом отделе миокарда. Данный вид ритмов проявляется как замещающий, а частота их значительно меньше в сравнении с синусовым ритмом здорового сердца;
• преходящий нижнепредсердный ритм, характеризующийся возникновением полной либо неполной блокады правой части сердца. Проявление данной разновидности непостоянный, преходящий;
• ускоренный ритм наиболее часто проявляется при ваготонии, когда начинают проявляться воспалительные либо возрастные изменения в сердце.

О причинах появления нижнепредсердного ритма читайте ниже.

Причины возникновения

Наиболее часто нижнепредсердный ритм выявляется у людей, которые находятся в пожилом возрасте: к этому времени ни уже имеют ряд хронических заболеваний, которые также могут стать причиной начала возникновения различных видов сердечных патологий. К наиболее частым провоцирующим причинам возникновения данного вида аритмии следует отнести такие заболевания, как:

Однако при выявлении заболевания может диагностироваться данная патология как врожденная; в данном случае заболевание полностью уже не сможет быть вылечено.

Симптомы

При нижнепредсердном ритме особенно частыми являются проявления, характерные для любого вида сердечной патологии. К симптомам нижнепредсердного ритма следует отнести следующие:

• болезненность при глубоком дыхании или резких движениях;
• острые боли при получении большой физической нагрузки;
• возникновение ощутимых сбоев в ритме сердца и дискомфорт от этого состояния.

Неправильный ритм и частота сердечных сокращений наиболее часто становятся причиной обращений к врачу-кардиологу, поскольку это вызывает ухудшение общего состояния больного.

Диагностика

Выявление данного патологического состояния начинается с определения субъективных проявлений пациента. Характерные для нижнепредсердного ритма симптомы обычно становятся первыми проявлениями заболевания, на основании которых кардиологом может быть поставлен предварительный диагноз.

Последующие исследования нижнепредсердного ритма основываются на проведении ЭКГ. С помощью данной процедуры становится возможным определение наличия сбоев в частоте сердечных сокращений и ритма сердца. Также врачом назначается проведение общего и биохимического анализа крови, с помощью которых становится возможным определение наличия серьезных нарушений в функционировании щитовидной железы, а также всей эндокринной системы в общем.

Врачом для более детального исследования может быть назначена сдача общего анализа мочи, его данные помогают определить этиологию заболевания, а также даст возможность более правильно провести лечение в каждом случае.

Лечение

Лечение нижнепредсердного ритма может осуществляться в нескольких основных направлениях.

Устранение первопричины заболевания, обязательное медикаментозное лечение и профилактические мероприятия помогут полностью остановить патологический процесс и нормализовать состояние больного.

Терапевтическое

Наиболее важным моментом в получении отличных результатов при лечении данного заболевания является устранение причин, которые спровоцировали появление нижнепредсердного ритма. Поскольку множество серьезных болезней могут спровоцировать данное патологическое состояние, следует в первую очередь устранить первопричину появления патологии сердца. Окончательное излечение хронических болезней считается важным условием успеха излечение нижнепредсердного ритма.

• Также немаловажным является соблюдение определенной диеты, которая в значительной степени ограничивает употребление жирной, сладкой и чрезмерно соленой пищи, исключает употребление алкогольных напитков и продуктов, которые содержат консерванты.
• Дополнительное применение физиопроцедур в сочетании с сеансами иглоукалывания помогут устранить неприятные проявления данной сердечной патологии.

Медикаментозное

В качестве лечения при выявлении нижнепредсердногго ритма врачом-кардиологом назначается применение антиаритмических препаратов, которые стабилизируют частоту и ритм сердечных сокращений, а также скорость импульсов, которые передаются от сердца.

Назначение определенного медикаментозного препарата проводится врачом, при этом учитывается специфика заболевания у больного и наличие у него хронических заболеваний.

Хирургическое

При отсутствии выраженной результативности медикаментозных и терапевтических методов лечения может быть назначено хирургическое вмешательство, которое помогает устранить проблему. Однако проведение операции требует длительного восстановительного периода.

Профилактика

Соблюдение диеты, ограничивающей употребление жирной, консервированной и чрезмерно сладкой либо соленой пищи, а также следование советам врача-кардиолога позволяет избежать нарушений в работе сердечной системы, потому в качестве профилактических мероприятий могут быть рекомендованы следующие меры:

• соблюдение прописанной диеты;
• ведение активного образа жизни;
• устранение факторов, провоцирующих отклонения в работе сердца;
• регулярные обследования с целью профилактики у кардиолога.

Осложнения

При отсутствии необходимого лечения возможно возникновение осложнений, которые отрицательно влияют на состояние сердечной системы в целом. Вероятны рецидивы заболевания - это возможно при не до конца вылеченных заболеваниях, которые спровоцировали заболевание.

Ухудшение состояния больного, выраженная аритмия и усиление симптомов нижнепредсердного ритма (боли в груди, слабость и отсутствие устойчивости при физической нагрузке) - основные проявления при недостаточности лечения данного патологического состояния.

Прогноз

Выживаемость при выявлении данной сердечной патологии достаточно высокая. Главным условием является ее своевременная диагностика.

При правильной схеме лечения и отсутствии запущенных хронических заболеваний, которые могут стать причиной усугубления состояния больного, выживаемость составляет порядка 89-96%. Это является высоким показателем и может стать стимулом для начала своевременного и адекватного лечения при диагностировании нижнепредсердного ритма сердца.

О некоторых методах лечения различных видов аритмий в домашних условиях расскажет следующее видео. Но помните: самолечение может быть опасным:

Разновидности отклонений предсердного ритма и способы их лечение

Данная разновидность порока сердца проявляется на фоне проблем в синусовом узле. Если его деятельность ослаблена или полностью остановлена, то возникает эктопический ритм. Этот вид сокращений обусловлен автоматическими процессами, которые происходят под воздействием нарушений в других отделах сердца. Простыми словами можно охарактеризовать такую ритмику как процесс замещающего характера. Зависимость частоты эктопических ритмов напрямую связана с отдаленностью ритмов в других сердечных областях.

Разновидности предсердной аритмии

Так как проявления эктопических ритмов - прямая производная от нарушений работы синусового узла, то их возникновение происходит под воздействием изменений в ритмичности в сердечных импульсах или ритма миокарда. Частой причиной эктопического ритма служат заболевания:

• Ишемическая болезнь сердца.
• Воспалительные процессы.
• Сахарный диабет.
• Высокое давление в области сердца.
• Ревматизм.
• Нейроциркулярная дистония.
• Склероз и его проявления.

Толчком к развитию заболевания могут стать и другие сердечные пороки, например: гипертония. Странная закономерность возникновения эктопических правопредсердных ритмов проявляется появлением у людей с отменным здоровьем. Болезнь носит преходящий характер, но бывают случаи врожденной патологии.

Среди особенностей эктопического ритма отмечают характерную частоту сердечных сокращений. У людей, больных этим пороком, при диагностике выявляют повышенные показатели сердечных сокращений.

При обычном измерении давления легко спутать эктопический предсердечный ритм с повышением числа сердечных сокращений на фоне высокой температуры, при воспалительных заболеваниях или обычной тахикардии.

Если аритмия не проходит длительное время, говорят о постоянстве нарушения. Отдельным пунктом отмечают пароксизмальные нарушения ускоренного предсердного ритма. Особенностью этой разновидности болезни служит внезапное развитие, пульс может достигатьв минуту.

Особенностью таких эктопических ритмов служит внезапное начало приступа и неожиданное прекращение. Чаще всего происходит при предсердной тахикардии.

На кардиограмме такие сокращения отражены с равномерными интервалами, но некоторые формы эктопии выглядят иначе. На вопрос: это норма или патология, можно ответить, изучив разные виды отклонений.

Неравномерное изменение интервалов между предсердными ритмами бывает двух видов:

• Экстрасистолия – внеочередные предсердные сокращения на фоне нормального сердечного ритма. Пациент может физически ощущать паузу в ритмике, возникшую на фоне миокардита, нервного срыва или вредных привычек. Бывают случаи проявлений беспричинной экстрасистолии. Здоровый человек может ощущать до 1500 экстрасистол в сутки без вреда для здоровья, обращаться за врачебной помощью не требуется.

• Мерцательная аритмия – один из циклических этапов работы сердца. Симптомы могут отсутствовать полностью. Мышцы предсердия перестают ритмично сокращаться, и возникает хаотичное мерцание. Желудочки под воздействием мерцаний выбиваются из ритма.

Опасность появления предсердного ритма существует независимо от возраста и может проявиться у ребенка. Знание того, что такое отклонение от нормы может наблюдаться в течение нескольких дней или месяцев, поможет легче его выявить. Хотя медицина относится к таким отклонениям как к временному проявлению недуга.

В детском возрасте появление эктопического предсердного ритма может возникнуть под влиянием вируса. Это наиболее опасная форма болезни, обычно больной находится в тяжелом состоянии, и обострения предсердного ритма сердца у детей могут проявляться даже при изменении положения тела.

Симптомы предсердного ритма

Внешние проявления болезни проявляются только на фоне аритмии другим осложнением. Сам по себе эктопический ритм не имеет характерных симптомов. Хотя обратить внимание на долгосрочное нарушение ритмичности сердечных сокращений можно. Обнаружив у себя такое отклонение, следует незамедлительно обратиться к врачу.

Среди косвенных симптомов, свидетельствующих о проблемах сердца, можно отметить:

• Участившиеся приступы одышки.
• Головокружение.
• Грудные боли.
• Усиленное ощущение беспокойства и паники.

Важно! Характерным признаком начала приступа эктопического ритма считается желание больного принять такое положение тела, при котором дискомфортное состояние пройдет.

В случае, когда приступ не проходит длительное время, может начаться обильное выделения пота, помутнение в глазах, вздутие живота, руки станут трястись.

Бывают такие отклонения сердечного ритма, при которых начинаются проблемы с пищеварительной системой, появляются резкие рвотные порывы и желание мочеиспускания. Позывы опустошить мочевой пузырь происходят каждыеминут независимо от количества выпитой жидкости. Как только приступ прекратится, позывы прекратятся и общее самочувствие улучшится.

Приступ экстрасистола может произойти в ночное время и быть спровоцирован сновидением. Как только он завершиться, может возникнуть замирание сердца, после чего его работа войдет в обычный режим. Во время сна могут проявляться симптомы повышенной температуры и жжения в горле.

Диагностические приемы

Выявление производится по данным, полученным в ходе анамнеза. После этого больной для детализации полученных данных направляется на электрокардиограмму. По внутренним ощущениям пациента можно делать выводы о характере заболевания.

С помощью ЭКГ выявляются особенности болезни, при эктопическом ритме сердца носят специфический характер. Характерные признаки проявляются изменением показаний на зубце «P», могут быть положительными и отрицательными в зависимости от очага поражения.

Определить наличие предсердного ритма на ЭКГ можно исходя из показателей:

1. Компенсаторная пауза не имеет полноценного вида.
2. Интервал «P-Q» короче, чем должен быть.
3. Конфигурация зубца «P» нехарактерная.
4. Комплекс желудочка чрезмерно узок.

Лечение эктопического ритма

Для выбора приемлемого лечения требуется установить точный диагноз отклонения. Нижнепредсердный ритм может в разной степени воздействовать на заболевания сердца, отчего тактика лечения меняется.

Седативные препараты назначаются для борьбы с расстройствами вегетососудистого характера. Учащенный сердечный ритм предполагает назначение бета-адреноблокаторов. Для купирования экстрасистол применяется Паналгином и Калия хлорид.

Проявления мерцательной аритмии обуславливает назначение препаратов, купирующих проявление аритмии во время приступов. Контроль сокращения сердечных импульсов при помощи медикаментов зависит от возрастной группы пациента.

Массаж каротидного синуса, находящегося вблизи сонной артерии, необходим после диагностирования наджелудочковой формы нарушения ритмичности ударов сердца. Для проведения массажа делать несильные надавливания в области шеи на сонную артерию в течение 20 секунд. Снять проявление неприятных симптомов в момент приступа помогут вращательные движения плацев на глазных яблоках.

Если приступы не купируются массажем сонной артерии и надавливанием на глазные яблоки, специалист может назначить лечение лекарственными средствами.

Важно! Повторение приступов 4 раза подряд или больше, сильное ухудшение состояния больного может привести к серьезным последствиям. Поэтому для восстановления нормальной работы сердца врач применяет электромагнитную терапию.

Хотя порок экстрасистола и бывает нерегулярным, появление эктопической аритмии - опасная форма развития поражения сердца, так как влечет серьезные осложнения. Чтобы не стать жертвой непредвиденных приступов, следствием которых стал нарушенный сердечный ритм, следует регулярно проходить обследования и диагностику работы сердечно-сосудистой системы. Приверженность такому подходу позволяет избежать развитие опасных заболеваний.

Что означает предсердный ритм на ЭКГ

Предсердный ритм является состоянием, при котором происходит ослабление функции синусового сокращения. При этом выступает источниками импульсов нижепредсердный центр. Наблюдается ослабленная частота сердца, с сердечными ударами варьирующимися в пределах 90–160 за минуту. В данной статье говорится, как определяется предсердный ритм на ЭКГ.

О чем речь?

Многим людям, которым выставлено наличие предсердного ритма, непонятно, что это значит. У здорового человека имеется единственный путь передачи электрических импульсов, вызывающих последовательное возбуждение всех сердечных отделов. Благодаря чему происходит продуктивное сокращение, приводящее к удовлетворительному кровяному выбросу в артерии.

Данный маршрут берет свое начало в правом предсердии. После чего переходит в наиболее удаленные желудочковые ткани по проводящей системе. Однако в силу разных причин, синусовый узел теряет возможность вырабатывать электричество, необходимое для выпускания импульсов в дальние отделы.

Происходит смена процесса передачи сердечного возбуждения. Формируется замещающее сокращение. Получается, что импульс возникает вне положенного места. К сведению, предсердный ритм – появление столь необходимого возбуждения в любом месте сердца, только в нерасположении синусового узла.

Как возникает предсердный ритм

Вне границы синусового узла появляется посторонний импульс, возбуждающий сердце раньше сигнала, исходящего от основного. Данная ситуация говорит об опережении второстепенного предсердного сокращения. Исходя из теории повторного входа, не происходит параллельного возбуждения. На это оказывает влияние локальная блокировка нервных импульсов. Во время активации у данной области возникает лишнее внеочередное сокращение, которое сбивает основной сердечный импульс.

Диагностика позволяет определить наличие патологий со стороны сердечной мышцы

Согласно некоторым теориям, предполагается эндокринная, вегетативная природа формирования предсердечного импульса. Обычно данная ситуация возникает у ребенка, находящегося в подростковом возрасте или же у взрослого, страдающего от гормональной перестройки, которая может возникать вследствие возраста или патологических проявлений.

Кроме того, имеется теория возникновения импульса, формируемого предсердиями в результате гипоксических, воспалительных процессов, происходящих в миокарде. Данная патология может возникать при регулярных воспалительных заболеваниях. Замечено, что у детей, страдающих от гриппа, ангины, повышается вероятность возникновения миокардита с дальнейшей измененностью предсердного сокращения.

У сердца, которое является главной мышцей организма, есть особое свойство. Оно имеет способность к сокращению независимо от нервного импульса, исходящего от главного органа ЦНС. Поскольку именно он производит контроль за деятельностью нервно-гуморальной системы. У верного маршрута берется начало в области правого предсердия. Затем происходит распространение по перегородке. Импульсы, не проходящие по данному маршруту, называют эктопическими.

Виды предсердного сокращения

Исходя из неравномерности интервалов, предсердный ритм бывает следующих типов:

• Экстрасистолия характеризуется внеочередными сокращениями, возникающими при нормальном сердечном ритме. Данное состояние не всегда имеет клиническую картину. Бывает, что у здорового человека по тем или иным причинам возникает экстрасистолия. При этом порой не требуется обращение к кардиологу. Проявляется страхом, покалыванием в области сердца, желудка.
• При мерцательной аритмии сердечные сокращения могут доходить до 600 за минуту. Предсердные мышцы отличаются отсутствием ритмичности, появляется мерцание, с характерной хаотичностью. В результате чего желудочки сердца полностью выходят из ритма. Данное состояние довольно серьезно, может привести к инфаркту. При этой патологии больной страдает от одышки, паники, головокружения, потливости, страха смерти. Может возникнуть потеря сознания.
• При миграции водителя ритма источник сокращений словно передвигается по предсердиям. Происходит проявление последовательных импульсов, исходящих из разных предсердных отделов. Больной испытывает тремор, страх, желудочную пустоту.
• Предсердные трепетания характеризуются частыми регулярными сокращениями предсердий, систематическими желудочковыми сокращениями. При данном состоянии возникает больше 200 ударов в минуту. Оно пациентом переносится легче мерцания, поскольку имеет менее выраженное расстройство кровообращения. Проявляется учащенным сердцебиением, набухшими шейными венами, повышенной потливостью, отсутствием сил.

Расшифровкой результатов ЭКГ занимается кардиолог, который по явным признакам подтверждает или опровергает наличие экстрасистол

Как отличить предсердный ритм от синусового

Предсердный ритм бывает медленный, замещающий. Он возникает во время угнетения работы синусового узла. Обычно при таком расположении дел сердце сокращается меньше своей нормы. Кроме того, бывают ускоренные импульсы, при которых возрастает патологическая активность центра предсердной автоматизации. В данной ситуации частоты сердечных сокращении выше сердечной нормы.

Исходя из того, где происходит активность эктопического центра, выделяются левопредсердные, правопредсердные сокращения. Для облегчения состояния больного электрокардиография необязательно должна определить, какое именно предсердие выдает патологический импульс. Врачу необходима будет диагностика измененных сокращений.

Предсердный ритм на ЭКГ замещающего типа имеет следующие признаки:

• правильное сокращение желудочков с одинаковыми интервалами;
• частота сокращений варьируется от 45 до 60 в минуту;
• каждый желудочковый комплекс имеет деформированный, отрицательный зубец;
• интервалы характеризуются укороченностью или обычной продолжительностью;
• комплекс желудочков не изменен.

Предсердный ритм ускоренного типа имеет следующие признаки на ЭКГ:

• сердечные импульсы варьируются от 120 до 130 в минуту;
• каждое желудочковое сокращение имеет деформированный, двухфазный, отрицательный, зазубренный зубец;
• интервалы удлинены;
• желудочковый комплекс неизменен.

Предсердная экстрасистолия определяется преждевременным, внеочередным сокращением. Желудочковой экстрасистолии характерно изменение сократительного комплекса с последующей компенсаторной паузой.

Особенности предсердного и желудочкового ритма, которые следует дифференцировать между собой

Признаки на ЭКГ

На электрокардиограмме врач судит о предсердном ритме по наличию деформации зубца Р. Диагностика регистрирует нарушенную амплитуду, ее направление в сравнении с нормальным импульсом. Обычно данный зубец укорочен. Правопредсердное сокращение проявляется на ЭКГ отрицательным типом. Левопредсердный ритм имеет положительный зубец и довольно причудливую форму. Он выглядит словно щит с мечом.

Если пациент страдает от миграции водительского ритма, тогда на электрокардиограмме наблюдается измененная форма зубца и более продолжительный сегмент Р Q. Причем данное изменение циклично. Мерцательная аритмия характеризуется полным отсутствием зубца. Что объясняется неполноценностью систолы.

Однако на ЭКГ присутствует волна F, характеризующаяся неравномерной амплитудой. При помощи данных волн определяются эктопические сокращения. Бывают случаи, когда предсердный ритм протекает бессимптомно, проявляясь лишь на ЭКГ. Тем не менее, если у пациента обнаружилась данная патология, ему требуется наблюдение специалиста.

Предсердный ритм

Сердце, являясь одной из главных мышц в теле человека, имеет ряд особых свойств. Оно может сокращаться вне зависимости от нервных импульсов, идущих от головного мозга и принимающих участие в контроле нервно-гуморальной системы. Правильный маршрут передачи информации в сердечной мышце начинается в области правого предсердия (синусовый узел), продолжается в области атриовентрикулярного узла и далее распространяется по всей площади перегородки. Все другие сокращения, которые не проходят по этому маршруту, причисляются к эктопическому ритму.

Как появляются предсердные ритмы?

Эктопический импульс, появляющийся за пределами синусового узла, образуется и возбуждает сердечную мышцу ранее, чем осуществится передача сигнала от главного водителя ритма. Подобные ситуации позволяют говорить, что ускоренный предсердный ритм появляется вследствие «опережения» основного ритма второстепенным сокращением эктопического типа.

Теоретическое обоснование эктопического ритма - это теория повторного входа, согласно которой определенный участок предсердия не возбуждается параллельно с другими из-за того, что происходит локальная блокировка распространения нервного импульса. На момент образования его активации данный участок испытывает дополнительное сокращение - таким образом, он идет вне очереди и тем самым сбивает общий ритм сердца.

Некоторые теории предполагают вегетативную и эндокринную природу возникновения предсердных ритмов. Как правило, подобные явления встречаются у детей в пубертатный период или у взрослых при определенной гормональной перестройке (возрастной или возникшей вследствие патологий).

Также существует версия следующего вида: гипоксические и воспалительные процессы в миокарде при кардиопатии и воспалительных заболеваниях способны вызвать предсердные ритмы. Так, у детей, которые болеют ангиной или гриппом, возникает опасность появления миокардита с последующим изменением предсердного ритма.

Сердце, являясь одной из главных мышц в теле человека, наделена особыми свойствами. Оно может сокращаться вне зависимости от нервных импульсов, идущих от головного мозга, которые контролируют нервно-гуморальную систему. Правильный маршрут получения информации в сердечной мышце начинается в области правого предсердия (синусовый узел), проходит в области атриовентрикулярного узла и далее следует распространение по перегородке. Все другие сокращения, которые не проходят по этому маршруту, называются эктопическим ритмом.

Этиология предсердного ритма

Как было отмечено выше, причинами изменения предсердного ритма являются изменения, которые проходят в синусовом узле. Все изменения подразделяются на ишемические, воспалительные и склеротические. Несинусовые ритмы, которые появляются вследствие подобных изменений, проявляются в следующих формах:

1. Наджелудочковый эктопический ритм;
2. Желудочковый ритм;
3. Предсердный ритм.

Ускоренный предсердный ритм образуется, как правило, у людей, которые страдают ревматическими заболеваниями, различными заболеваниями сердца, дистонией, диабетом, ишемической болезнью или гипертонией. В некоторых случаях предсердный ритм может появляться даже у здоровых взрослых и детей, а также иметь врожденную природу.

Импульсы могут исходить из разных отделов сердца, поскольку источник появляющихся импульсов перемещается по предсердию. В медицинской практике подобное явление носит название мигрирующего ритма. При измерениях подобного предсердного ритма амплитуда на ЭКГ меняется соответственно источнику расположения импульсов.

Клиническая картина

Предсердный ритм имеет прямую связь с определенным заболеванием, которое его вызвало. Это означает, что специфическая симптоматика отсутствует. Клиническая картина напрямую обусловлена патологической картиной в организме пациента. Данное правило распространяется только на непродолжительные приступы нарушения ритма. При длительных же приступах возможны следующие симптомы:

• Изначально появляется чувство встревоженности и страха. Человек старается занять наиболее удобную позицию, которая бы прекратила дальнейшее развитие приступа.
• Следующая стадия сопровождается выраженным тремором (дрожью) в конечностях, в некоторых случаях - головокружениями.
• Следующим шагом появляется выраженная симптоматика - наблюдается повышенное потоотделение, диспепсические расстройства, проявляющиеся в виде вздутия и тошноты, частые позывы к мочеиспусканию.

Непродолжительные приступы могут сопровождаться увеличением частоты сердечных сокращений и одышкой, после которых сердце замирает на мгновение и чувствуется ощутимый толчок. Подобный импульс в сердце говорит о том, что синусовый ритм был восстановлен - это же могут подтверждать и незначительные болезненные ощущения в груди и области сердца.

Изменение предсердного ритма напоминает пароксизмальную тахикардию. Пациенты сами могут определить, что у них присутствует нарушенный ритм сердца. Если же частота сокращений сердца высокая, данные изменения будут незаметны. Точно определить подобное состояние помогает прохождение обследования на ЭКГ. В случае фибрилляции предсердий больные могут жаловаться на болезненные ощущения в груди, свойственные для стенокардии.

Длительные приступы нарушения предсердного ритма несут опасность для человека - в этот момент в сердечной мышце могут образовываться тромбы, которые при попадании в кровеносные сосуды способны вызвать инфаркт или инсульт. Опасность кроется и в том, что при латентном протекании заболевания больные могут игнорировать вышеперечисленные симптомы, а потому не способны определить его дальнейшее развитие.

Диагностика предсердного ритма

Основная методика исследования предсердного ритма - ЭКГ. Кардиограмма позволяет точно определить, в каком месте происходит нарушение ритма, а также точно установить природу такого ритма. ЭКГ позволяет определить следующие разновидности выскальзывающего предсердного ритма:

• Левопредсердный ритм: показатель aVL отрицательный, aVF, PII, III - положительные, PI, в некоторых случаях, сглаженный. PV1/PV2 положительные, а PV5-6 - отрицательные. Согласно с Mirovski et al., зубец Р при левопредсердном ритме состоит из двух частей: первая имеет низковольтный и куполообразный подъем (сказывается деполяризация левого предсердия), вторая часть характеризуется узким и высоким пиком (правое предсердие - деполяризовано).
• Правопредсердный ритм: характеризуется отрицательным зубцом Р в области третьего стандартного ответвления, в первом и втором - положительным. Это явление характерно для среднебокового правопредсердного ритма. При нижнем ритме данной формы характерно показание зубца Р, отрицательного во втором и третьем ответвлении, а также aVF, сглаженного в 5-6 грудном.

• Нижнепредсердный ритм характеризуется укорочением интервала PQ, при котором его показатель менее 0.12 секунды, а зубец Р - отрицательный в ответвлении II, III и aVF.

Можно сделать следующий вывод: основываясь на данных электрокардиограммы, врач может определить изменение предсердного ритма на основании изменений со стороны зубца Р, который имеет отличную от физиологической нормы амплитуду и полярность.

Отметим, что для определения правопредсердного ритма специалист должен иметь внушительный опыт работы, поскольку данные ЭКГ при подобном ритме размыты и сложно поддаются дифференциации. Ввиду этого, для формирования наиболее полной и точной картины деятельности сердца может использоваться Холтеровское мониторирование.

Лечение патологии

Поскольку изменение ритма напрямую определено наличием патологий в организме человека (в частности, кровеносной системы и сердца), лечение направлено на установление и купирование первопричин. Так, при вегетососудистых расстройствах могут назначать успокоительные препараты, в случае усиления вагуса прописываются препараты на основе атропина или белладонны. При наличии предрасположенности к тахикардии используются бета-адреноблокаторы - наиболее популярными являются изоптин и кордарон. В случае появления политопных экстрасистол и фибрилляции желудочков, используются препараты калия, панангин, лидокаин.

В тех ситуациях, когда вышеперечисленные методики не позволяют избавиться от заболеваний, вызывающих изменение ритма сердца, врач может назначить применение специальной терапии - профилактических процедур, направленных на закрепление здоровья, а также использование электроимпульсной терапии.