Идиопатическая внутричерепная гипертензия. Доброкачественная внутричерепная гипертензия (pseudotumor cerebri) Возможные осложнения ВЧГ

Симптомы Повышенного Внутричерепного Давления – Лечение: Лекарства, Диета, Хирургические Методы – Осложнения Повышенного Внутричерепного Давления

Идиопатическая Внутричерепная Гипертензия – Повышенное Внутричерепное Давление

Синдром внутричерепной гипертензии – это повышенное внутричерепное давление по ряду потенциальных причин, как то: нарушение тока спинномозговой жидкости (гидроцефалия), инфекции, препятствие оттоку крови или опухоли головного мозга.

Еще не так давно, до внедрения в медицинскую практику КТ и МРТ, опухоли мозга диагностировались на основании неврологического осмотра. Одной из частых комбинаций было сочетание хронической головной боли и признаков отека зрительных нервов при осмотре глазного дна.
В англоязычной литературе этот синдром называется ложной опухолью мозга , поскольку эти признаки присутствуют, а опухоли нет. Синдром идиопатической внутричерепной гипертензии вызван увеличением объема мозга в следствие накопления жидкости в его тканях. Причина этого феномена неизвестна. Увеличение объема ведет к повышению внутричерепного давления.

Причиной обращения к доктору при этом заболевании обычно является хроническая головная боль и преходящие нарушения зрения.

Симптомы Внутричерепной Гипертензии

Головная Боль

Головная боль универсальна при внутричерепной гипертензии. Характер головной боли и ее интенсивность очень индивидуальны. Головная боль нередко присутствует по ночам. В то же время, присутствие ночных болей не обязательно. Боль может быть, как локальной, так и вовлекать всю голову.

Интенсивность головной боли варьирует от легкой до средней тяжести, лишь изредка она может быть интенсивной. Характер боли может быть пульсирующий, распирающий, или описывается пациентами как ощущение обруча вокруг головы. Нередко присутствует повышенная чувствительность к свету.

Основное качество головной боли при внутричерепной гипертензии – это ее постоянство. Хотя, даже это качество не слишком универсально.

Наличие необъяснимой хронической головной боли лишь подозрительно, но недостаточно для постановки этого диагноза. Депрессия, хроническое недосыпание по любой причине, и апноэ сна вызывают идентичную головную боль.

Кратковременные Нарушения Зрения

Приступы кратковременной потери зрения, как будто телевизионный экран на мгновение отключился, «искры в полях зрения» или кратковременные нарушения зрения типа ощущения, что смотришь через мутное стекло, не являются редкостью.
Они часто провоцируются изменениями положения головы или тела (особенно наклоны или переход в вертикальное положение) и длятся от секунд до минут. Кратковременные нарушения зрения могут возникать, как в одном, так и в обоих глазах.

Все эти зрительные симптомы – явление временное и никакой опасности они сами по себе не представляют. Тем не менее, основным потенциальным осложнением внутричерепной гипертензии является выпадение той или иной части периферического зрения.
В исключительных случаях, при сильном повышении внутричерепного давления, возможно серьезное снижение остроты зрения вплоть до слепоты.

Продолжительные зрительные нарушения – это потенциально необратимый процесс, который требует срочного вмешательства.

В норме мы не замечаем так называемого «слепого пятна», которое образуется маленьким «слепым» участком сетчатки в месте выхода зрительного нерва. Отек зрительных нервов может сделать слепое пятно более заметным, что приводит к ощущению движения на периферии зрительного поля.

Двоение в Глазах

Двоение в глазах – это еще один типичный ранний симптом внутричерепной гипертензии. Увеличение объема головного мозга сдавливает нервы снабжающие глазодвигательные мышцы. В результате возникает двоение в глазах. Двоение должно исчезать при закрытии любого из глаз.

Чаще всего повреждается VI нерв с обеих сторон, каждый из которых отводит глаз в направлении виска на своей стороне. В этом случае двоение горизонтальное, т.е. изображения находятся бок обок. Поскольку глаза получаются повернутыми к носу, то двоение усиливается при взгляде в даль.

Массивный отек оптических нервов может привести к отеку сетчатки. В таком случае возникает искажение формы предметов (метаморфопсия). По этой причине иногда создается ощущения «двоения» даже в одном глазу. Отек зрительного нерва должен быть виден на осмотре глазного дна.

Другие Симптомы

Пульсирующий шум в ушах также нередко случается при внутричерепной гипертензии.

Причины Идиопатической Внутричерепной Гипертензии

Идиопатической внутричерепную гипертензию называют в тех случаях, когда никакого объяснения повышению внутричерепного давления найти не удается. Само слово «идиопатический» и означает, собственно, отсутствие известной причины. Дополнительный объем создается увеличением объема самого головного мозга, который задерживает жидкость в своих тканях. Почему – неизвестно.

Существуют некоторые факторы риска, способствующие развитию внутричерепной гипертензии, но они не являются обязательными для развития болезни. Вот некоторые из них: дефицит железа, беременность, заболевания щитовидной железы, хроническая почечная недостаточность.
Такие лекарства как тетрациклины, передозировка витамина А, кортикостероиды, гормональные контрацептивы, сульфаниламиды, Тамоксифен, Циклоспорин и некоторые другие могут вызвать повышение внутричерепного давления.

В большинстве случаев, однако, речь идет об идиопатической внутричерепной гипертензии, при которой причина отсутствует.

И хотя известной причины и нет, синдром идиопатической внутричерепной гипертензии возникает у молодых женщин с существенно излишним весом в подавляющем проценте случаев.

Диагностика Внутричерепной Гипертензии

Офтальмологический Осмотр

Кардинальная находка на глазном дне при повышении внутричерепного давления – отек зрительных нервов с обеих сторон. Отсутствие такового ставит диагноз внутричерепной гипертензии под сомнение.
Исследование полей зрения может выявить увеличение слепого пятна и разнообразные вариации дефектов полей зрения.
Глазодвигательные проблемы, если присутствуют, чаще всего ограничиваются недостаточным отведением глаза в сторону виска с обеих сторон.

Неврологический Осмотр

Неврологический осмотр – нормальный, за исключением глазных нарушений, описанных выше. Наличие долполнительных находок на неврологическом осмотре требует исключения других причин повышенного внутричерепного давления.

МРТ Головного Мозга

МРТ обследование при идиопатической внутричерепной гипертензии в большинстве случаев нормальное. Цель МРТ – это исключение опухолей, инфекций и гидроцефалии. Иногда МРТ стоит делать с контрастом.

Находок, которые, как исключили бы, так и подтвердили бы идиопатическую внутричерепную гипертензию, не существует. Некоторые анатомические особенности, сами по себе несущественные, могут косвенно подтвердить факт повышения внутричерепного давления.
Это синдром пустрго турецкого седла, уплощение глазных яблок, жидкость вокруг оптических нервов, узкие для возраста желудочки мозга или сужение венозных синусов. Все они могут присутствовать у здоровых людей и отсутствовать при идиопатической внутричерепной гипертензии.

Тромбоз венозных синусов способен вызвать аналогичные идиопатической внутричерепной гипертензии симптомы. С этим диагнозом поможет МР Венография или КТ головы с контрастом.

Спинномозговая Пункция

Спинномозговая пункция при подозрении на внутричерепную гипертензию делается лишь с одной целью – измерение давления спинномозговой жидкости. Все остальные лабораторные показатели при идиопатической форме должны быть нормальными. Если нет, то причина симптомов другая.

Давление жидкости выше 250 мм у взрослых и > 280 мм водного столба у детей считается повышенным.

Техника спинномозговой пункции играет принципиальную роль. С целью измерения давления она должна производиться в то время, как пациент находится горизонтально на боку. Неправильная техника может привести к искусственно завышенным результатам. Давление спинномозговой жидкости постоянно изменяется. У полных людей давление обычно выше даже в норме. Спинномозговая пункция целесообразна для диагноза внутричерепной гипертензии. Однако, лишь на основании повышенного давления при отсутствии остальных типичных симптомов внутричерепной гипертензии этот диагноз не ставится.

Лечение Идиопатической Внутричерепной Гипертензии

Потеря Веса

То что снижения веса тела уменьшает отек зрительных нервов – это известный факт, доказанный многочисленными исследованиями. И хотя этот метод имеет эффект, отек оптического нерва спадает медленно. Существует корреляция между степенью потери веса и его терапевтическим эффектом. В среднем, для снятия существенного отека оптических нервов требуется потеря, как минимум, 6% веса тела.

Потеря веса – это обязательный, но не единственный необходимый компонент лечения. Несмотря на снижение отека оптического нерва, одной диеты недостаточно для улучшения прогноза по части утраты нормального зрения. Для улучшения прогноза требуется комбинация диеты и лекарственных препаратов.

Лекарственное Лечение

Лечение идиопатической внутричерепной гипертензии направлено на снижение внутричерепного давления.
Ацетазоламид (Диакарб) используется чаще всего. Это ингибитор карбоангидразы, обладающий легкой мочегонной активностью. Он снижает внутричерепное давление путем уменьшения количества производимой спинномозговой жидкости.

Исследования показывают, что Ацетазоламид способен не только уменьшить отек зрительных нервов, но и, со временем, в комбинации с потерей веса, уменьшить дефекты периферического зрения.

Дозу Ацетазолоамида приходится использовать довольно высокую. Начальная обычно 1 грамм в сутки, разделенная на два приема. В случае необходимости дозу можно поднять до 4 граммов в день, если переносится.

Наиболее частый побочный эффект – это онемение и ощущение мурашек (нередко ярко выраженное), которое чаще всего испытывается в верхней половине тела. Менее часто наблюдаются усталость и кишечные расстройства. Продолжительный прием может приводить к почечным камням и повышению ферментов печени в анализах крови.

Ацетазоламид принадлежит к группе сульфаниламидов, но его структура сильно отличается от противомикробных препаратов. Поэтому наличие аллергии на сульфаниламиды далеко не обязательно означает аллергию на Ацетазоламид.

Некоторые доктора пытаются использовать один из антиэпилептических препаратов, Топирамат (Топамах), вместо Диакарба. Логика заключается в том, что Топирамат – это тоже ингибитор карбоангидразы. Помимо того, продолжительный прием Топирамата нередко приводит к потере веса. Его побочные эффекты похожи на Диакарб, но переносится Топирамат гораздо хуже.

Кортикостероиды могут временно уменьшить симптомы внутричерепной гипертензии. Однако, они увеличивают вес и сами по себе способны вызвать повышение внутричерепного давления.

Лечебная Спинномозговая Пункция

В экстренных случаях, при резком падении зрения, делается спинномозговая пункция, уже не с диагностической, а лечебной целью. В результате дренирования спинномозговой жидкости симптомы внутричерепной гипертензии уменьшаются, но временно.

Учитывая, что в сутки производится около 500 мл спинномозговой жидкости, внутричерепное давление очень быстро поднимается до прежнего уровня. Однако, эта процедура покупает немного времени для назначения других видов лечения.

Хирургические Методы Лечения Внутричерепной Гипертензии

Хирургическое лечение показано при тяжелой форме заболевания и в случаях отсутствия эффекта консервативного лечения, а также при угрозе потери зрения.

Декомпрессия (Фенестрация ) Оболочек Зрительного Нерва

Основная цель процедуры – это предотвращение потери зрения. Головная боль сама по себе не является достаточным показанием.

В процессе этой процедуры производится несколько надрезов в твердой мозговой оболочке, окружающей зрительные нервы. Таким образом, дренаж спинномозговой жидкости снимает давление со зрительных нервов. Процедура эта не слишком проста и производится под общим наркозом.

Фенестрация оболочек зрительного нерва лишь с одной стороны в части случаев может решить проблему и на противоположной стороне. Изначально неплохой эффект может оказаться непродолжительным. Примерно в трети случаев зрение опять начинает ухудшаться через 3 – 5 лет.

Шунтирование Спинномозговой Жидкости

Существует несколько вариаций шунтирования при идиопатической внутричерепной гипертензии. Идея шунтирования заключается в постоянном дренировании спинномозговой жидкости.

Любой из шунтов – это трубка с вмонтированным клапаном, регулирующим отток в зависимости от уровня давления. Один конец трубки помещается либо в полость желудочка мозга, либо внутри спинномозгового канала в поясничной области. Другой конец трубки дренирует спинномозговую жидкость в плевральную полость (грудь), перитонеальную полость (живот) или предсердие (одна из камер сердца).

Каждый из вариантов дренирования имеет плюсы и минусы.
При внутричерепной гипертензии желудочки мозга очень маленькие и попасть в них непросто.
По этой причине люмбоперитонеальное шунтирование (спина – живот) при идиопатической внутричерепной гипертензии используется чаще.
Проблема в том, что люмбоперитонеальный щунт (спина – живот) забивается в два раза чаще чем вентрикулоперитонеальный (голова – живот).

Изначальный эффект шунтирования просто великолепный. Улучшение наблюдается у 95%. Однако, через 3 года цифры падают вдвое.

Еще одна проблема – это нарушения функции шунта, которые происходят примерно у 75% в течение 2 лет. Так что, приходится производить частые ревизии шунта.

Информация на сайте предоставлена исключительно с образовательной целью. Пожалуйста, не занимайтесь самолечением! Окончательный диагноз ваших проблем со здоровьем остаётся прерогативой профессионалов в области медицины. Материал сайта лишь поможет вам ознакомиться с потенциальными способами диагностики и лечения неврологических заболеваний и увеличить продуктивность вашего общения с врачами. Информация на сайте обновляется по мере возможности с учётом недавних изменений в подходе к диагностике и лечению неврологических заболеваний. Тем не менее, автор статей не гарантирует немедленного обновления информации по мере её поступления. Буду признателен, если вы поделитесь своими соображениями: [email protected]
Content copyright 2018. . All rights reserved.
By Andre Strizhak, M.D. «Bayview Neurology P.C.», 2626 East 14th Street, Ste 204, Brooklyn, NY 11235, USA

С головной болью рано или поздно сталкивается каждый человек. Достаточно распространенной причиной частых болей является внутричерепная гипертензия. Повышенное внутричерепное давление может быть следствием увеличения объема ликвора, крови или межтканевой жидкости головного мозга. Патология опасна и требует своевременного лечения.

Термин «внутричерепная гипертензия» используется преимущественно врачами. Людям, далеким от медицины, привычнее называть нарушение «высоким внутричерепным давлением».

Повышение давления в черепе может быть обусловлено:

• увеличением объема ликвора (спинномозговая жидкость);
• кровоизлияниями в мозг;
• образованием опухолей;
• нарушением мозгового кровообращения.

Внутричерепное давление (ВЧД) – это важный показатель для каждого человека. Синдром внутричерепной гипертензии является опасной неврологической патологией, которая может привести к тяжелым последствиям.

Внутричерепная гипертензия по МКБ-10 обозначается как G93.2, если речь идет о доброкачественной патологии.

Внутричерепная гипертензия может быть как врожденным, так и приобретенным заболеванием. Дети сталкиваются с этой патологией не реже, чем взрослые. От внутричерепной гипертензии не застрахован ни один человек, поэтому важно уметь распознать специфические симптомы и своевременно обратиться к врачу. При подозрениях на повышенное внутричерепное давление следует в первую очередь посетить невролога и пройти все обследования.

Причины высокого внутричерепного давления

Основная причина развития внутричерепной гипертензии – изменение количества ликвора или нарушение циркуляции цереброспинальной жидкости. Такие нарушения могут быть связаны с черепно-мозговыми травмами, повреждениями позвоночника, неврологическими патологиями.

Нарушение циркуляции ликвора приводит к повышению внутричерепного давления

Вторая по распространенности причина развития гипертензии такого типа – это нарушение кровообращения. Внутричерепная гипертензия может появиться из-за того, что венозная кровь застаивается. Нарушение притока крови к головному мозгу с последующим застоем крови в венозной области приводит к увеличению общего объема циркулирующей крови в черепе. Результатом становится медленно нарастающая головная боль и развитие ряда неврологических нарушений.

В случае опухолевых новообразований головного мозга происходит увеличение объема и плотности мозговой ткани, что также приводит к повышению давления внутри черепа.

Все эти патологические процессы являются следствием:

• тяжелых черепно-мозговых травм;
• нарушения мозгового кровообращения;
• новообразований в черепе;
• воспалений мозговых оболочек;
• сильной интоксикации.

Достаточно часто причиной развития внутричерепной гипертензии выступают черепные травмы, косвенные признаки которых пациент может не сразу обнаружить. При этом из-за травмы нарушается нормальная циркуляция ликвора и постепенно возрастает внутричерепное давление. Сотрясения мозга в результате ДТП или сильного удара, тяжелые удары головой, ушибы черепа и гематомы могут привести к развитию этой опасной патологии.

Внутричерепные травмы, полученные во время ДТП, могут быть вначале не замечены и проявиться позже повышением давления

Нарушение мозгового кровообращения, приводящее к развитию ВЧГ (внутричерепной гипертензии) у взрослых пациентов, обусловлено перенесенным инсультом. Причиной также могут выступать тромбозы мозговой оболочки.

Злокачественные и доброкачественные новообразования приводят к увеличению количества мозговой ткани, результатом чего также может выступать повышение давления внутри черепа. Нередко ВЧГ диагностируется при метастазировании рака в головной мозг.

Воспалительные патологии, поражающие головной мозг, развиваются у людей независимо от возраста. Менингит, менингоэнцефалит, энцефалит и абсцесс головного мозга – все это приводит к увеличению объема ликвора и повышению внутричерепного давления.

Неврологические нарушения, провоцирующие изменения циркуляции ликвора или венозный застой, могут быть следствием сильной алкогольной интоксикации, отравления тяжелыми металлами или угарным газом.

Отдельно выделяют повышение внутричерепного давления у людей с патологиями сердечно-сосудистой системы. Врожденные пороки сердца и тяжелые нарушения работы сердечно-сосудистой системы могут приводить к нарушению кровообращения головного мозга, вследствие чего повышается внутричерепное давление.

Патологии сердечно-сосудистой системы влияют на нормальное функционирование головного мозга

Врожденные патологии и аномалии развития как причина ВЧГ

ВЧГ может быть как врожденной, так и приобретенной патологией. От этого нарушения не застрахован никто, повышенное внутричерепное давление одинаково часто встречается у людей различных возрастных групп. Если у взрослых пациентов причиной часто выступают травмы или приобретенные патологии, у детей нарушение чаще всего врожденное.

Причины ВЧГ у детей:

• повреждение черепа во время прохождения по родовым путям;
• внутриутробная гипоксия;
• сильная недоношенность;
• аномалии строения черепа;
• гидроцефалия.

Также причиной повышенного внутричерепного давления могут выступать инфекции, перенесенные женщиной во время беременности. Отдельное место занимают нейроинфекции, которые у младенцев проявляются целым неврологическим симптомокомплексом, включая повышенное внутричерепное давление.

Идиопатическая и хроническая ВЧГ

По характеру течения и причинам развития, внутричерепная гипертензия делится на два типа – хроническую и идиопатическую.

Хронической внутричерепной гипертензией называется ВЧГ с однозначно выявленными причинами, характерной симптоматикой и течением. Она может быть спровоцирована черепно-мозговой травмой, родовой травмой, воспалением мозговых оболочек или раком.

Идиопатической называется ВЧГ, причины которой достоверно установить невозможно. При этом факторами, провоцирующими развитие заболевания, могут выступать различные патологии, лишь косвенно касающиеся головного или спинного мозга или системы кровообращения.

Идиопатическая или доброкачественная внутричерепная гипертензия диагностируется преимущественно у женщин в возрасте от 20 лет. Врачи связывают риски развития этой формы внутричерепной гипертензии с наличием лишнего веса, гормональными и метаболическими нарушениями, так как преимущественное большинство пациенток – это тучные молодые женщины с менструальными расстройствами.

Предположительно, идиопатическая внутричерепная гипертензия является вторичным симптомом следующих патологий:

• системная красная волчанка;
• синдром Кушинга;
• дефицит витамина Д;
• гипертиреоз;
• железодефицитная анемия;
• тяжелая почечная недостаточность.

Также идиопатическая ВЧГ может быть следствием длительной терапии кортикостероидами и тетрациклинами.

Симптоматика патологии

Разобравшись, что такое ВЧГ у взрослых и детей, следует уметь своевременно распознать симптомы внутричерепной гипертензии, чтобы вовремя обратиться за врачебной помощью.

При внутричерепной гипертензии симптомы зависят от того, насколько сильно повысилось внутричерепное давление.

Главный признак заболевания – это головная боль. Умеренная внутричерепная гипертензия проявляется периодическими, а не постоянными головными болями. При тяжелой форме нарушения головная боль носит генерализованный характер, распространяясь на всю голову, болевой синдром наблюдается ежедневно.

Головная боль – главный симптом внутричерепной гипертензии

Помимо головной боли, для внутричерепной гипертензии характерны следующие признаки:

• тошнота со рвотой;
• упадок сил;
• снижение работоспособности;
• раздражительность и нервозность;
• шум и звон в ушах;
• ухудшение памяти;
• нарушение концентрации внимания;
• снижение четкости зрения.

Косвенные признаки внутричерепной гипертензии – потеря веса, появление синяков под глазами, снижение полового влечения, реже – судороги.

При повышении внутричерепного давления могут наблюдаться признаки вегетососудистой дистонии. Этот симптомокомплекс имеет более 100 специфических признаков, среди которых стенокардия, одышка, нечеткость зрения и шум в ушах.

Пациенты с ВЧГ внезапно отмечают возросшую метеочувствительность, при этом пики головных болей могут происходить в момент резкого повышения атмосферного давления.

Головная боль при ВЧГ усиливается ночью и сразу после сна. Это обусловлено увеличением объема мозговой жидкости в положении лежа. В течение дня головная боль разливается по всему черепу, интенсивность болевого синдрома может меняться. Достаточно часто простые анальгетики не оказывают ожидаемого терапевтического действия при ВЧГ.

У взрослых пациентов внутричерепная гипертензия может сопровождаться внезапными скачками артериального давления. В течение дня самочувствие может неоднократно меняться. Нередко больные жалуются на приступы дезориентации, предобморочное состояние, мельтешение мушек перед глазами и ощущение собственного сердцебиения.

Симптомы доброкачественной гипертензии несколько отличаются от хронической формы заболевания. Если при хронической ВЧГ головная боль мучает пациента постоянно, усиливаясь в ночное время, болевой синдром при доброкачественной внутричерепной гипертензии стихает в состоянии покоя и усиливается при движении. Пик головной боли наблюдается при тяжелых физических нагрузках.

Главная особенность хронической внутричерепной гипертензии – это нарушение сознания, изменение характера, ухудшение когнитивных функций мозга. При доброкачественной ВЧГ такие симптомы отсутствуют полностью, нарушение проявляется лишь головной болью, усиливающейся в момент нагрузок.

Диагностика заболевания

При подозрениях на внутричерепную гипертензию следует проконсультироваться с неврологом. Сначала врач проведет опрос, проверит рефлексы и осмотрит пациента. Для подтверждения диагноза необходимо пройти несколько аппаратных исследований. В первую очередь назначается допплерография интраканиальных сосудов, для исключения нарушений мозгового кровообращения.

Признаки внутричерепной гипертензии хорошо просматриваются с помощью МРТ – магнитно-резонансной томографии. Это обследование является наиболее информативным. Для исключения воспалительных патологий пациенту необходимо сдать общий и биохимический анализ крови. Для исключения повреждений черепа и развития ВЧГ вследствие полученных травм может быть рекомендована рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника.

Измерение внутричерепного давления проводится посредством люмбальной пункции. Это травмирующая и небезопасная процедура, в ходе которой делается трепанационное отверстие в черепе, поэтому она назначается лишь в особо тяжелых случаях. Обычно достаточно аппаратных исследований для постановки диагноза. Для определения состава ликвора может назначаться исследование цереброспинальной жидкости. Материал для анализа берется путем проведения поясничной пункции.

При повышении внутричерепного давления важным этапом диагностики является исключение аутоиммунных патологий, например, красной волчанки, которая может выступать причиной развития идиопатической или доброкачественной ВЧГ.

МРТ – информативный и при этом нетравматичный метод диагностики

Лечение ВЧГ

При внутричерепной гипертензии лечение зависит от причины развития нарушения. Лечение внутричерепной гипертензии и ВЧД у взрослых начинается с дифференциальной диагностики для выявления точных причин развития болезни.

Если причиной стали опухолевые новообразования, пациенту показано хирургическое вмешательство. Удаление новообразования быстро нормализует внутричерепное давление, за счет уменьшения количества мозговой жидкости, поэтому дополнительных медикаментозных средств для нормализации ВЧД не требуется. Однако это справедливо лишь для доброкачественных новообразований, так как злокачественные патологии не всегда можно удалить хирургическим путем.

При внутренних гематомах кровь изливается в череп, что приводит к повышению давления. Если на МРТ выявлено такое нарушение, проводится малоинвазивная операция по удалению излившейся крови. Результатом становится быстрая нормализация внутричерепного давления.

Воспалительные заболевания оболочек головного мозга лечат с помощью антибактериальных препаратов. Лекарственные средства вводятся капельно или делают уколы в субарахноидальное пространство. При проведении такой пункции извлекается небольшая часть цереброспинальной жидкости для дальнейшего анализа, а в месте прокола образуется небольшая ранка. Удаление части цереброспинальной жидкости способствует мгновенному снижению внутричерепного давления до нормальных значений.

Лечение доброкачественной ВЧГ

При такой интраканиальной патологии как доброкачественная внутричерепная гипертензия специфическое лечение не проводится, достаточно выявить и ликвидировать причину, которая может заключаться в аутоиммунных или гормональных нарушениях. У женщин с лишним весом внутричерепное давление постепенно снижается по мере похудения, и головные боли проходят.

Нередко доброкачественная внутричерепная гипертензия развивается в период беременности. В этом случае лечение не назначается, давление придет в норму после родов, по мере уменьшения количества жидкости в мозговых тканях и во всем организме.

Специфической терапии, направленной на снижение внутричерепного давления, нет. ВЧГ лечится путем ликвидации причины, послужившей толчком к увеличению количества ликвора и повышению внутричерепного давления. Для уменьшения количества циркулирующей жидкости могут применяться диуретики. Назначают следующие препараты:

• Фуросемид;
• Лазикс;
• Диакарб;
• Ацетазоламид.

Препараты принимают короткими трехдневными курсами, делая перерыв на двое суток. Точная дозировка подбирается врачом индивидуально для каждого пациента. При беременности врач может назначить диету и уменьшение количества принимаемой жидкости для снижения внутричерепного давления.

Прием диуретиков позволяет вывести лишнюю жидкость из организма и снизить артериальное давление. Одновременно с этим уменьшается скорость выработки цереброспинальной жидкости, а значит внутричерепное давление постепенно падает. Это справедливо лишь в том случае, если причиной внутричерепной гипертензии стало увеличение объема цереброспинальной или мозговой жидкости, но не травмы, гематомы и опухоли.

При доброкачественной ВЧГ следует уменьшить потребление жидкости до полутора литров в сутки. Это касается не только обычной питьевой воды, но и любых жидких блюд, включая соки и супы. Одновременно с этим назначается диета и лечебная физкультура, приводящие к снижению внутричерепного давления.

Взрослым пациентам могут назначаться физиотерапевтические методы лечения – магнитотерапия или электрофорез шейно-воротниковой зоны. Такие методы целесообразно применять при умеренной выраженности симптомов ВЧГ.

Важно избавиться от излишков воды в организме

Хирургические методы

Повышение внутричерепного давления – это опасное состояние, которое может прогрессировать. Если консервативное лечение не приносит ожидаемого результата, прибегают к хирургическим методам, цель которых – снизить продукцию ликвора. Для этого применяют шунтирование.

Шунт вставляется в ликворное пространство головного мозга через отверстие. Другой конец искусственного сосуда выводится в брюшную полость. Через эту трубку осуществляется постоянный отток избытка ликвора в брюшную полость, благодаря чему снижается внутричерепное давление.

К шунтированию прибегают нечасто, так как процедура сопряжена с рядом рисков. Показания к проведению шунтирования:

• постоянное увеличение внутричерепного давления;
• высокий риск развития осложнений;
• гидроцефалия;
• неэффективность других методов для снижения ВЧД.

Шунтирование относится к экстренным мерам, которые применяют за неимением альтернатив.

Возможные осложнения ВЧГ

ВЧГ – это опасная патология, которая требует своевременной диагностики и лечения. В противном случае хроническая ВЧГ может привести к осложнениям, некоторые из которых несовместимы с жизнью.

Одно из наиболее вероятных осложнений при высоком внутричерепном давлении – это сдавливание диска зрительного нерва с последующей его атрофией, что приводит к полной и необратимой потере зрения.

Высокое внутричерепное давление может привести к развитию инсульта головного мозга. Это осложнение может закончится летальным исходом. Тяжелая внутричерепная гипертензия приводит к повреждению тканей головного мозга, что влечет за собой нарушение нервной деятельности и может угрожать смертью пациента.

В особо тяжелых случаях заболевание приводит к развитию гидроцефалии. Высокое давление ликвора на головной мозг приводит к потере зрения, нарушению дыхания, ухудшению сердечной деятельности, развитию судорожных припадков. Известны случаи, когда внутричерепная гипертензия становилась толчком к развитию эпилепсии.

Прогноз зависит от того, насколько своевременно начато лечение. При неосложненной внутричерепной гипертензии, даже с условием своевременно принятых мер, от негативных последствий не застрахован никто. Возможно развитие психических нарушений, изменение речи, параличи. Среди неврологических нарушений, которые наблюдаются при внутричерепной гипертензии, выделяют нарушение рефлекторной активности, кратковременные парезы, локальное нарушение чувствительности кожи. Если из-за высокого давления поражен мозжечок, возможно развитие проблем с координацией движений.

При доброкачественной ВЧГ прогноз благоприятный. Своевременное обращение к неврологу, терапия диуретиками и лечение причины повышения внутричерепного давления позволяют избавиться от головных болей без негативных последствий. В остальных же случаях прогноз зависит от своевременности терапии и того, какие зоны мозга повреждены из-за ВЧГ.

1. Wakerley BR, Tan MH, Ting EY. Idiopathic intracranial hypertension. Cephalalgia. 2015;35(3):248-261. doi: 10.1177/0333102414534329.
2. Caballero B. The global epidemic of obesity: an overview. Epidemiol Rev. 2007;29(1):1-5. doi: 10.1093/epirev/mxm012.
3. Best JL, Silvestri G, Burton BJ, Foot B, Acheson J. The incidence of blindness due to idiopathic intracranial hypertension in the UK. Open Ophthalmol J. 2013;7:26-29. doi: 10.2174/1874364101307010026.
4. Corbett JJ, Savino PJ, Thompson HS, Kansu T, Schatz NJ, Orr LS, Hopson D. Visual loss in pseudotumor cerebri. Follow-up of 57 patients from five to 41 years and a profile of 14 patients with permanent severe visual loss. Arch Neurol. 1982;39:461-474. doi:10.1001/archneur.1982.00510200003001.
5. Ball AK, Clarke CE. Idiopathic intracranial hypertension. The Lancet Neurology. 2006;5:5:433-442. doi: 10.1016/S1474-4422(06)70442-2.
6. Szewka AJ, Bruce BB, Newman NJ, Nancy JMD, Biousse V. Idiopathic intracranial hypertension: Relation between obesity and visual outcomes. J Neuroophthalmol. 2013;33:4-8. doi: 10.1097/WNO.0b013e31823f852d.
7. Radhakrishnan K, Ahlskog JE, Cross SA, Kurland LT, O’Fallon WM. Idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri). Descriptive epidemiology in Rochester, Minn, 1976 to 1990. Arch Neurol. 1993;50(1):78-80. doi: 10.1001/archneur.1993.00540010072020.
8. Raoof N, Sharrack B, Pepper IM, Hickman SJ. The incidence and prevalence of idiopathic intracranial hypertension in Sheffield, UK. Eur J Neurol. 2011;18:10:1266-1268. doi: 10.1111/j.1468-1331.2011.03372.x.
9. Hamdallah IN, Shamseddeen HN, Getty JLZ, Smith W, Ali MR. Greater than expected prevalence of pseudotumor cerebri: A prospective study. Surg Obes Relat Dis. 2013;9:1:77-82. doi: 10.1016/j.soard.2011.11.017.
10. Sinclair AJ, Burdon MA, Nightingale PG, Ball AK, Good P, Matthews TD, Jacks A, Lawden M, Clarke CE, Stewart PM, Walker EA, Tomlinson JW, Rauz S. Low energy diet and intracranial pressure in women with idiopathic intracranial hypertension: Prospective cohort study. BMJ. 2010;341:2701. doi: 10.1136/bmj.c2701.
11. Friedman DI, Jacobson D.M. Idiopathic intracranial hypertension. J Neuroophthalmol. 2004;24:138-145. doi: 10.1097/00041327-200406000-00009.
12. Giuseffi V, Wall M, Siegel PZ, Rojas PB. Symptoms and disease associations in idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri): A case-control study. Neurology. 1991;41:2:1:239-244. doi: 10.1212/WNL.41.2_Part_1.239.
13. Wall M, George D. Idiopathic intracranial hypertension. A prospective study of 50 patients. Brain. 1991;114:155-180.
14. Friedman DI, Liu GT, Digre KB. Revised diagnostic criteria for the pseudotumor cerebri syndrome in adults and children. Neurology. 2013;81:13:1159-1165. doi: 10.1212/WNL.0b013e3182a55f17.
15. Kupersmith MJ, Gamell L, Turbin R, Peck V, Spiegel P, Wall M. Effects of weight loss on the course of idiopathic intracranial hypertension in women. Neurology. 1998;50:4:1094-1098. doi: 10.1212/WNL.50.4.1094.
16. Fridley J, Foroozan R, Sherman V, Brandt ML, Yoshor D. Bariatric surgery for the treatment of idiopathic intracranial hypertension. J of Neurosurg . 2011;114:1:34-39. doi: 10.3171/2009.12.JNS09953.
17. Рачин А.П., Сергеев А.В. Применение диакарба (ацетазоламид) в неврологической практике. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2007;12:98-102.
18. Gücer G, Viernstein L. Long-term intracranial pressure recording in the management of pseudotumor cerebri. J Neurosurg. 1978;49:2:256-263. doi: 10.3171/jns.1978.49.2.0256.
19. Rodriguez de Rivera FJ, Martinez-Sanchez P, Ojeda-Ruiz de Luna J, Ara-Gutierrez FJ, Barreiro-Tella P. Benign intracranial hypertension. History, clinical features and treatment in a series of 41 patients. Rev Neurol. 2003;37(9):801-805.
20. Errguig L, Benomar A, Aitbenhaddou E, Mouti O, Regragui W, Benaaboud B, Yahyaoui M, Chkili T. Hypertension intracrânienne bénigne: Aspects cliniques et thérapeutiques. Clinical and therapeutic aspects of benign intracranial hypertension. Rev Neurol. 2004;160(12):1187-1190. doi: 10.1016/S0035-3787(04)71164-9.
21. NORDIC Idiopathic Intracranial Hypertension Study Group Writing Committee, Wall M, McDermott MP, Kieburtz KD, Corbett JJ, Feldon SE, Friedman DI, Katz DM, Keltner JL, Schron EB, Kupersmith MJ. Effect of acetazolamide on visual function in patients with idiopathic intracranial hypertension and mild visual loss: the idiopathic intracranial hypertension treatment trial. JAMA. 2014;311(16):1641-1651. doi:10.1001/jama.2014.3312.
22. Puffer RC, Mustafa W, Lanzino G. Venous sinus stenting for idiopathic intracranial hypertension: A review of the literature. J Neurointerv Surg. 2013;5:483-486. doi: 10.1136/neurintsurg-2012-010468.
23. Ko MW, Chang SC, Ridha MA. Weight gain and recurrence in idiopathic intracranial hypertension. Neurology. 2011;76:18:1564-1567. doi: 10.1212/WNL.0b013e3182190f51.
24. Schlosser RJ, Woodworth BA, Wilensky EM, Grady MS, Bolger WE. Spontaneous cerebrospinal fluid leaks: A variant of benign intracranial hypertension. Ann Otol Rhinol Laryngo . 2006;115:495-500. doi: 10.1177/000348940611500703.
25. Julayanont P, Karukote A, Ruthirago D, Panikkath D. Idiopathic intracranial hypertension: ongoing clinical challenges and future prospects. J Pain Res. 2016 Feb 19;9:87-99. doi: 10.2147/JPR.S60633. eCollection 2016.
26. Martin ten Hove, Martin W. MD; Friedman, Deborah I. MD; Patel, Anil D. MD; Irrcher, Isabella PhD; Wall, Michael MD; McDermott, Michael P. PhD; for the NORDIC Idiopathic Intracranial Hypertension Study Group. Safety and Tolerability of Acetazolamide in the Idiopathic Intracranial Hypertension Treatment Trial. Journal of Neuro-Ophthalmology March 2016

Симптомы внутричерепной гипертензии (включая односторонний или двусторонний отек диска зрительного нерва).
. При люмбальной пункции - определяется повышение внутричерепного давления выше 200 мм Н2O.
. Отсутствие очаговой неврологической симптоматики (за исключением пареза VI пары черепномозговых нервов).
. Отсутствие деформации, смещения или обструкции желудочковой системы, другой патологии головного мозга по данным магнитно-резонансной томографии, за исключением признаков повышения давления цереброспинальной жидкости.
. Несмотря на высокий уровень внутричерепного давления, сознание пациента, как правило, сохранено.
. Отсутствие других причин повышения внутричерепного давления.
Впервые о синдроме идиопатической внутричерепной гипертензии упоминает в 1897 г. Quincke. Термин “pseudotumor cerebri” предложил в 1914 г. Warrington. Foley в 1955 г. ввел в практику название “доброкачественная внутричерепная гипертензия”, но Bucheit в 1969 г. возразил против понятия “доброкачественная“, подчеркнув, что для зрительных функций исход этого синдрома может быть и “недоброкачественным”. Он предложил название “идиопатическая” или “вторичная” внутричерепная гипертензия, в зависимости от того, известно ли патологическое состояние, с которым она ассоциируется.
Этиология и патогенез
Причина развития pseudotumor cerebri остается до конца не ясной, но возникновение данного синдрома связывают с целым рядом различных патологических состояний, и список их продолжает пополняться. Среди них наиболее часто упоминаются: ожирение, беременность, нарушение менструального цикла, эклампсия, гипопаратиреоидизм, болезнь Аддисона, цинга, диабетический кетоацидоз, отравление тяжелыми металлами (свинец, мышьяк), прием лекарственных препаратов (витамин А, тетрациклины, нитрофуран, налидиксовая кислота, пероральные контрацептивы, длительная кортикостероидная терапия или ее отмена, психотропные средства), некоторые инфекционные заболевания, паразитарные инфекции (торулоз, трепаносомоз), хроническая уремия, лейкозы, анемия (чаще железодефицитная), гемофилия, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, системная красная волчанка, саркоидоз, сифилис, болезнь Педжета, болезнь Уиппла, синдром Гийена-Барре и т.д. В этих случаях гипертензию расценивают, как вторичную, поскольку устранение названных патологических факторов способствует ее разрешению. Однако по меньшей мере в половине случаев данное состояние не удается связать с другими заболеваниями, и оно расценивается, как идиопатическое.
Клиника
Данная патология встречается во всех возрастных группах (наиболее часто - в 30-40 лет); у женщин - приблизительно в 8 раз чаще, чем у мужчин (1 случай на 100000 всего населения и 19 случаев на 100000 молодых женщин с избыточным весом).
Наиболее частым симптомом у больных с pseudotumor cerebri является головная боль различной интенсивности, встречающаяся в 90% случаев (по данным Johnson, Paterson и Weisberg 1974 г.). Как правило, такая головная боль генерализована, наиболее сильно выражена с утра, усиливается при пробе Вальсальвы, при кашле или чихании (за счет повышения давления во внутричерепных венах). Нарушения зрения, по разным данным, встречаются в 35-70% случаев. Симптомы нарушения зрения аналогичны таковым при любых других видах внутричерепной гипертензии. Как правило, они предшествуют головной боли, включают в себя приступы кратковременного затуманивания зрения, выпадения полей зрения и горизонтальную диплопию.
При объективном исследовании может быть обнаружен односторонний или двусторонний парез VI пары черепномозговых нервов и афферентный зрачковый дефект. При офтальмоскопии выявляется двусторонний или односторонний отек диска зрительного нерва различной степени выраженности, что с течением времени в 10-26% случаев приводит к необратимому снижению зрения в результате повреждения нервных волокон.
Дефекты полей зрения в той или иной степени выраженности встречаются по меньшей мере у половины больных с pseudotumor cerebri, наиболее часто на начальном этапе они представляют собой сужение изоптер в нижне-носовом квадранте. В дальнейшем происходит генерализованное сужение всех изоптер, потеря центрального зрения или выпадение полей зрения по горизонтальному меридиану.
При неврологическом осмотре выявляются признаки повышения внутричерепного давления при отсутствии очаговой неврологической симптоматики (за исключением одностороннего или двустороннего пареза VI пары черепномозговых нервов).
Во многих случаях pseudotumor cerebri разрешается самостоятельно, но рецидивирует в 40% случаев. Возможен переход в хроническую форму, что требует динамического наблюдения за больными. В течение минимум двух лет после постановки диагноза такие больные должны наблюдаться также и неврологом с повторным проведением МРТ головного мозга для полного исключения оккультных опухолей.
Последствия даже самостоятельно разрешившегося pseudotumor cerebri могут оказаться катастрофическими для зрительных функций, варьируя от умеренного сужения полей зрения до почти полной слепоты. Атрофия зрительных нервов (предотвратимая при своевременном лечении) развивается при отсутствии четкой корреляции с длительностью течения, тяжестью клинической картины и частотой рецидивов.
Методы исследования
Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга
По данным Brodsky M.C. и Vaphiades M. (1998 г.), внутричерепная гипертензия приводит к целому ряду изменений, выявляемых с помощью МРТ, которые позволяют предположить наличие у пациента pseudotumor cerebri. При этом обязательным условием является отсутствие признаков объемного процесса или расширения желудочковой системы.
1) Уплощение заднего полюса склеры отмечено в 80% случаев. Возникновение данного признака связывают с передачей повышенного давления цереброспинальной жидкости в субарахноидальном пространстве зрительного нерва на податливую склеру. Аtta H.R. и Byrne S.F. (1988) обнаружили аналогичное уплощение склеры также и при В-сканировании.
2) Пустое (или частично пустое) турецкое седло у таких больных встречается в 70% случаев (George A.E., 1989). Частота встречаемости данного признака варьировала от 10% при анализе простых рентгеновских снимков до 94% при оценке компьютерных томограмм третьего поколения.
3) Увеличение контрастности преламинарной части зрительного нерва встречается у 50% пациентов. Увеличение контрастирования отечного диска является аналогом увеличение флюоресценции диска зрительного нерва при флюоресцентной ангиографии: причиной в обоих случаях является диффузное пропотевание контрастного вещества из преламинарных капилляров вследствие выраженного венозного застоя (Brodsky V., Glasier CV, 1995 г.; Manfre L., Lagalla R., Mangiameli A. 1995 г.).
4) Расширение периневрального субарахноидального пространства у больных c pseudotumor cerebri, наиболее выраженное в передних отделах, и в меньшей степени - у заднего полюса орбиты, было обнаружено в 45% случаев. При расширении периневрального субарахноидального пространства сам зрительный нерв оказывается суженным при небольшом, но статистически значимом увеличении среднего диаметра его оболочек. В некоторых случаях на аксиальных магнитно-резонансных томограммах был обнаружен так называемый “симптом струны”: тонкий, как струна, зрительный нерв, окруженный расширенным субарахноидальным пространством, заключен в твердую мозговую оболочку нормальных размеров.
5) Вертикальная извитость орбитальной части зрительного нерва была отмечена у 40% больных.
6) Интраокулярная протрузия преламинарной части зрительного нерва отмечена в 30% случаев.
Ультразвуковое исследование
орбитальной части зрительного нерва
С помощью ультразвуковых методов исследования можно выявить накопление избыточного количества цереброспинальной жидкости в периневральном субарахноидальном пространстве.
При А-сканировании в этом случае можно обнаружить расширенное субарахноидальное пространство в виде участка очень низкой рефлективности, а при В-сканировании - прозрачный сигнал вокруг паренхимы зрительного нерва в виде полумесяца или круга - “симптом пончика”, а также уплощение заднего полюса склеры.
Для подтверждения наличия избыточного количества жидкости в периневральном субарахноидальном пространстве служит 30° тест, разработанный Ossoing et al. для А-скана. Методика 30° теста состоит в следующем: производится измерение диаметра зрительного нерва в переднем и заднем отделе при фиксировании взгляда пациента прямо перед собой. Затем точку фиксации смещают на 30(или более в сторону датчика и повторяют измерения. При наличии избыточной жидкости в периневральном субарахноидальном пространстве, размеры по сравнению с исходными уменьшатся, как минимум, на 10% (до 25-30%). При этом между измерениями следует соблюдать интервалы в несколько минут.
С помощью А-сканирования также возможно измерение поперечного сечения зрительного нерва с его оболочками и оценка их рефлективности. Ширина зрительного нерва с его оболочками, по данным Gans и Byrne (1987 г.), в норме составляет от 2,2 до 3,3 мм (в среднем - 2,5 мм).
Транскраниальная допплерография
Транскраниальная допплерография позволяет выявить увеличение систолической скорости кровотока при снижении диастолической скорости, что приводит к увеличению пульсационного индекса без существенных изменений средних скоростных показателей в магистральных сосудах головного мозга и является косвенным признаком внутричерепной гипертензии.
Схема обследования пациентов
с подозрением на pseudotumor cerebri
n МРТ головного мозга
n Осмотр невропатолога
n Осмотр нейрохирурга, люмбальная пункция
n Осмотр нейроофтальмолога
n Периметрия по Гольдману или компьютерная периметрия (Humphrey) тест 30 - 2.
n Фотографирование диска зрительного нерва.
n Ультразвуковое исследование (В-сканирование и А-сканирование с измерением диаметра оболочек орбитальной части зрительного нерва и проведением 30° теста).
Лечение пациентов с pseudotumor cerebri
Показаниями к лечению пациентов с pseudotumor cerebri являются:
1) упорные и интенсивные головные боли.
2) признаки оптической нейропатии.
Методом лечения является устранение провоцирующего фактора (если он известен), борьба с избыточным весом, медикаментозная терапия, а при отсутствии положительного эффекта - различные хирургические вмешательства.
Консервативная терапия
1. Ограничение соли и воды.
2. Диуретики:
а) фуросемид: начать с дозы 160 мг в день (взрослым), оценивать эффективность по клиническим проявлениям и состоянию глазного дна (но не по уровню давления цереброспинальной жидкости), при отсутствии эффекта дозу увеличить до 320 мг в день;
б) ацетазоламид 125-250 мг каждые 8-12 часов (или препарат длительного действия Diamox Sequels® 500 мг).
3. При неэффективности к лечению добавить дексаметазон в дозе 12 мг в день.
Liu и Glazer (1994 г.) предлагают в качестве терапии метилпреднизолон внутривенно по 250 мг 4 раза в сутки в течение 5 дней с переходом на пероральный прием с постепенной отменой, в сочетании с ацетазоламидом и ранитидином.
Отсутствие положительного эффекта от консервативной терапии в течение 2 месяцев от начала лечения является показанием к хирургическому вмешательству.
Хирургическое лечение
Повторные люмбальные пункции
Повторные люмбальные пункции проводят до получения ремиссии (в 25% случаев ремиссия достигается после первой люмбальной пункции), забирая до 30 мл ликвора. Пункции производят через день, пока давление не достигнет уровня 200 мм Н2O, затем - 1 раз в неделю.
Шунтирующие операции
В настоящее время большинство нейрохирургов предпочитают люмбо-перитонеальное шунтирование, впервые примененное при данной патологии Vander Ark et al. в 1972 г. С помощью этого метода снижается давление во всем субарахноидальном пространстве головного мозга и вторично - в связанном с ним периневральном субарахноидальном пространстве при отсутствии там выраженных сращений.
Если наличие арахноидита не позволяет использовать для шунтирования люмбальное субарахноидальное пространство, применяется вентрикуло-перитонеальное шунтирование (которое также может быть затруднено, так как часто желудочки при данной патологии оказываются суженными или щелеобразными). Осложнения шунтирующих операций включают в себя инфицирование, блокаду шунта или же его избыточное функционирование, приводящее к усилению головных болей и головокружения.
Декомпрессия оболочек зрительного нерва
В последние годы появляется все больше данных об эффективности декомпрессии самого зрительного нерва в целях предотвращения необратимой потери зрительных функций.
По мнению Tse et al. (1988), Corbett et al., Kellen и Burde и др., декомпрессию зрительного нерва следует производить до начала снижения остроты зрения. Так как признаком начинающегося поражения зрительного нерва является концентрическое сужение полей зрения при сохранении нормальной остроты зрения, то хирургическое вмешательство показано при прогрессировании сужения полей зрения.
Corbett (1983) отмечает, что при отсутствии стабилизации процесса (снижение остроты зрения, увеличение существовавших дефектов полей зрения или появление новых, нарастание афферентного зрачкового дефекта) следует производить декомпрессию, не дожидаясь, пока зрение снизится до какого-либо определенного уровня. Расширение слепого пятна или же преходящие затуманивания зрения при отсутствии дефектов полей зрения сами по себе не являются показанием к хирургическому вмешательству.
Целью операции является восстановление утраченных в результате отека ДЗН зрительных функций или стабилизация процесса за счет снижения давления цереброспинальной жидкости в субарахноидальном пространстве орбитальной части зрительного нерва, что приводит к обратному развитию отека.
Декомпрессия (фенестрация оболочек) зрительного нерва была впервые предложена De Wecker в 1872 г., как способ хирургического лечения нейроретинита. Однако эта операция практически не применялась до 1969 г., когда Hoyt и Newton одновременно с Davidson и Smith вновь предложили ее, уже как способ хирургического лечения хронического застойного диска зрительного нерва. Однако в течение последующих 19 лет в литературе было описано лишь около 60 случаев хирургической декомпрессии оболочек зрительного нерва.
Эта операция получила широкое признание лишь в 1988 г., после того, как Sergott, Savino, Bosley и Ramocki, одновременно с Brourman и Spoor, Corbett, Nerad, Tse и Anderson опубликовали серию успешных результатов хирургической декомпрессии оболочек зрительного нерва у больных с идиопатической внутричерепной гипертензией.
В настоящее время хирургическая декомпрессия оболочек зрительного нерва является методом выбора при лечении больных с нарушениями зрения вследствие хронического отека диска зрительного нерва при таких состояниях, как pseudotumor cerebri и тромбоз синуса твердой мозговой оболочки. Используется как медиальный, так и латеральный доступ с различными модификациями.
Влияние декомпрессии оболочек зрительного нерва на церебральную ликвородинамику
Kaye et al. в 1981 г. мониторировали внутричерепное давление у пациента с pseudotumor cerebri до и после двусторонней декомпрессии зрительного нерва и не обнаружили статистически достоверного его снижения, несмотря на уменьшение отека дисков. Авторы сделали вывод, что улучшение состояния диска зрительного нерва произошло не в результате снижения внутричерепного давления в целом, а в результате изолированного снижения ликворного давления в пределах его оболочек.
Небольшого объема цереброспинальной жидкости, оттекающего через фистулу из периневрального субарахноидального пространства, достаточно для декомпрессии оболочек самого зрительного нерва, но этого количества может оказаться недостаточно для декомпрессии всего субарахноидального пространства в целом.
Ведение больных с pseudotumor cerebri
Пациенты с pseudotumor cerebri требуют постоянного динамического наблюдения как на этапе консервативного лечения, до принятия решения об операции, так и в послеоперационном периоде.
Corbett et al. выписывали своих больных на следующий день после операции. Затем все пациенты проходили обследование через неделю после операции, далее - ежемесячно до стабилизации зрительных функций. В дальнейшем обследования производились каждые 3-6 месяцев.
Ранние признаки обратного развития отека ДЗН в некоторых случаях появились на 1-3 день и представляли собой появление более четких очертаний височной половины диска. Небольшой участок носовой половины диска часто сохранял отечность более длительное время.
В качестве критерия эффективности произведенной декомпрессии Lee S.Y. et al. предложили оценивать также и калибр вен сетчатки. По их данным, венозный калибр существенно уменьшается после операции и продолжает уменьшаться в среднем в течение 3,2 мес не только на оперированном глазу, но и на другом. Это еще раз подтверждает, что механизмом действия операции является медленная фильтрация жидкости через сформированную хирургическим путем фистулу в оболочках зрительного нерва.