Выявление эндокардиоза и его лечение у собак. Эндокардиоз митрального клапана у собак, схема лечения Нормы регургитации сердечных клапанов у собак

ЭНДОКАРДИОЗ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА, КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

Говорина Надежда Геннадьевна

c тудент 6 курса, факультет биотехнологий и ветеринарной медицины ИГСХА,

г. Иркутск

Лудыпов Цыденжап Лудыпович

научный руководитель, доктор ветеринарных наук, профессор ИГСХА,

г. Иркутск

Актуальность темы . Эндокардиоз митрального клапана - одна из наиболее распространённых патологий собак старшей возрастной группы. Считается, что наиболее предрасположены к болезни таксы, терьеры, спаниели, а также пекинесы и бульдоги (хондродистрофичные породы), и другие собаки средних и карликовых пород.

Довольно часто ветеринарные врачи наблюдают у одного и того же пациента больного эндокардиозом несколько патологий: пролапс межпозвоночного диска, коллапс трахеи, разрыв передней крестовидной связки и т. д.

Для эндокардиоза характерно дегенеративное изменение хорд и створок митрального клапана. По мере прогрессирования болезни у собак характерно возникновение несостоятельности двухстворчатого клапана, расположенного между левым предсердием и желудочком. Неплотное смыкание створок клапана в момент систолического сокращения желудочка приводит к появлению обратного тока крови (регургитации), направленного в левое предсердие .

Причины выше указанного патологического процесса пока окончательно не выяснены, однако типичным является изменение структуры соединительной ткани. Наиболее вероятный возраст для возникновения данного заболевания - 7-12 лет. У 10 % собак проблема начинает прогрессировать с 5 лет. Генетическая наследуемость патологии очевидна .

Целью данной работы является диагностика и лечение больного эндокардиозом животного.

Материалы и методы исследования. Работа проводилась на базе Иркутской городской ветеринарной поликлиники и в Иркутской государственной сельскохозяйственной академии в 2011 г. Было исследована электорокардиграфически, рентгенографически, эхокардиграфически собака с патологией со стороны сердечнососудистой системы. Для лечения больного животного были использованы препараты группы: ингибиторы АПФ, диуретики петлевые и калийсберегающие, кортикостероиды, метаболические препараты.

Результаты исследования.

7.11.2011 г. в поликлинику поступила собака (такса, 8 лет, кличка «Бонифаций»). Со слов хозяина у животного в мае месяце 2011 г. отмечался кашель с частотой 3-5 раз в сутки и продолжительностью 30 секунд и более после кормления и физических нагрузок. Иных отклонений у собаки не наблюдалось. Хозяин с лечебной целью давал собаке «бромгексин» ½ табл. 2 раза в день в течении10 дней. После этого эпизода частота кашля сократилась до 1-2 раз в сутки. В ветеринарную клинику не обращался.

За 1 неделю до обращения в поликлинику (т. е. 1.11.2011 г.) частота кашля у собаки резко увеличился (15-20 раз в день), появилась одышка при движении, повышенная жажда. Аппетит хороший.

При клиническом обследовании выявлен шум в области митрального клапана - 3степени, тахикардия, Т - 37,5, слизистые оболочки бледные, СНК (скорость наполнения капилляров) - 2 секунды, давление в бедренной артерии пальпаторно снижено, крепитация в прикорневых долях лёгкого.

Инструментальные исследования:

1.Рентгенография органов грудной клетки: увеличение левого предсердия, повышение дистальной четверти трахеи, прикорневой отёк лёгких, начальная лёгочная гипертензия. Коэффициент Бьюкенена 12.5.

Рис. 1. Рентген грудной полости

2.ЭКГ: синусовая тахикардия, увеличение левого предсердия (Pmitrale)

Рис. 2. Электрокардиография

3.Эхо КГ: увеличение левого предсердия, увеличение левого желудочка, фракция выброса 45 %, митральная регургитация 3 степени, начальная лёгочная гипертензия.

Рис.3. Эхокардиография

4.Анализ крови:

Таблица. 1

Анализ крови

Наименование	Норма	Фактически
Эритроциты
Гемоглобин, г/л
Лейкоциты

Палочкоядерные, %
Сегментоядерные, %
Эозинофилы
Базофилы
Лимфоциты
Моноциты


Мочевина
Креатинин
Билирубин общ.
Общий белок

Щелочная фосфотаза




Холестерин
Триглицериды

На основании анамнеза, клинического обследования, рентгенографии, электрокардиографии, эхокардиографии и развёрнутого анализа крови проставлен диагноз:эндокардиоз митрального клапана.

Диагноз дифференцирован от: д илятационная кардиомиопатия, врождённое заболевание сердца, х роническое заболевание дыхательных путей, пневмония, лёгочный эмболизм, лёгочная неоплазия (опухоль).

Лечение: в данном случаи применялась комбинация из нескольких лекарственных препаратов. Ингибиторы АПФ - «Ренитек» 5 мг х 10 кг. веса животного 2 р. в день, постоянно. Диуретики -«Фуросемид»- 4 мг/кг х 2 р. в день, «Спиронолактон» - 25 мг/кг х 2 р. в день. Метаболическая терапия - Милдронат 250 мг. 1 капс. х 1 раз в день. Кортикостероиды - Преднизолон 2 мг/кг х 1 в день.

Через 3 дня лечения кашель значительно сократился (приступы во время стресса). Отменили кортикостероиды (преднизолон).

Через 7 дней лечения состояние собаки стабильное, кашель 2 раза в сутки, слизистые оболочки бледно-розового цвета, пульс на бедренной артерии хорошего наполнения.

Дальнейшая тактика:препараты пить постоянно (заболевание хроническое, полностью не вылечивается), на осмотр к врачу и коррекцию лечения через один месяц, ограничить собаку в нагрузке, соблюдать диету, информирование хозяев (обсудить прогрессирующую природу заболевания). Прослеживать за проявлением клинических признаков интоксикации препаратами. При появлении признаков интоксикации прекратить дальнейшую дачу препаратов и немедленно уведомить ветеринарного врача.

Обсуждение результатов исследования . Эндокардиоз митрального капана является системным заболеванием. Пролиферация и депонирование мукополисахаридов в рамках субэндотелиального спонгиозного слоя ведут к утолщению, дисторсия (растяжению), и отвердению атриовентрикулярных (АВ) клапанов; в частности, распухание имеет нодулярный характер (в виде узлов), обычно спаечные процессы проявляются тогда, когда поражён весь клапан и при этом часто затрагиваются и прилежащие хорды .

Декомпенсация АВ клапана вызывает регургитацию, высокое атриальное давление, редуцированную производительную способность сердца, активацию компенсаторных механизмов (симпатической нервной системы, РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая система), и атриального натрий-уретического фактора), и застойную сердечную недостаточность .

Объемная перегрузка ведет к прогрессирующей вентрикулярной дилятации, ригидности, и к нарушению вентрикулярных функций; в результате развиваются застойная недостаточность и недостаточность из-за сниженного оттока крови.

При разрыве атриальных стен сосудов может развиться и острая сердечная тампонада.

Дегенеративные изменения в хордах (chordaetendineae) ведет к дисторзии, растяжению, ослаблению, и к разрыву, вызывая клапанную нестабильность и увеличенную регургитацию .

Из-за большей нагрузки на сердце, связанной с необходимостью поддерживать нормальное кровяное давление в условиях патологии сердечная мышца значительно увеличивается в объёме за счёт утолщения мышечной стенки. И, приобретая шаровидную форму, сердце начинает давить на проходящую в непосредственной близости трахею. А кашлевые рефлексогенные зоны, расположенные на трахее, не способны разобраться в том, что в данном случае необходимости в кашле нет, и посылают сигнал в головной мозг. Интенсивность кашля при этом возрастает постепенно (вместе с увеличением размеров сердца). Поэтому данную патологию необходимо дифференцировать от клинически схожих патологий, таких как дилатационная кардиомиопатия. При дилатационной кардиамиопатии на эхокардиографии наблюдается расширение полости левого и правого желудочка со снижением сократимости миокарда, повышение давления в легочной артерии, расширение предсердий, аритмии.

Хроническое заболевание дыхательных путей и пневмонию можно дифференцировать при рентгенографии по характерному рисунку бронхиального дерева, а также при аускультации (хрипы, крепитация, скрежет в поражённых долях лёгкого).

Врождённое заболевание сердца и лёгочный эмболизм дифференцируется допплерографическим методом при проведении эхокардиографии.

Опухоли лёгких визуализируются на рентгенографии, по характерным патологическим участкам в грудной полости.

Как мы видим при проведении инструментальной диагностики мы можем дифференцировать эндокардиоз митрального клапана от других патологий и назначит эффективное лечение.

Обоснование лечения. Основными препаратам при лечении данного заболевания будут является: ингибиторы АПФ (ангиотензин-превращающего фермента), они угнетают действие ангиотензин-превращающего фермента, стабилизируют уровень брадикинина, замедляют всасываемость натрия и воды. В результате воздействия на ренин-ангиотензиновую систему ингибиторы АПФ обладают понижающим давление эффектом, что положительно сказывается на работоспособность и «продолжительность жизни» миокарда. Петлевые диуретики: «Фурасемид» в дозе 2-4 мг/кг х 2 р. в день. Он действует на конечную часть дистального канальца нефрона, уменьшает преднагрузку и постнагрузку на сердца, устраняет застойные явления во внутренних органах и периферические отеки.

Калийсберегающие диуретики: «Спиронолактон» (Верошпирон) в дозе 2-5 мг/кг в день. В дистальных отделах нефрона он препятствует задержке альдостероном натрия и вод, подавляет калийвыводящий эффект и блокируют побочные действия «фуросемида».

Метаболические препараты: в данном случаи мы назначили «Милдронат», он восстанавливает равновесие между доставкой и потребностью клеток в кислороде, устраняет накопление токсических продуктов обмена в клетках, защищая их от повреждения; оказывает тонизирующее влияние на организм животного.

Кортикостероиды: преднизолон, он ограничивает миграцию лейкоцитов в область воспаления, оказывает катаболическое действие в лимфоидной ткани, тем самым обладает противовоспалительным эффектом в лёгких и снижает кашель. Данный препарат использутся коротким курсом, не более 3-5 дней.

Данная комплексная терапия показала положительные результаты при лечении эндокардиоза митрального клапан, снижает ремоделирование миокарда и продлевает жизнь пациенту.

Выводы: эндокардиоз митрального клана часто встречающаяся патология собак, а наблюдательность хозяев, своевременное и комплексное обследование данной проблемы способствует выявлению заболевания на ранних стадиях, что в свою очередь даёт возможность подобрать более эффективную схему лечения, улучшить качество и продолжительность жизни животного.

Список литературы:

Мартин М., Коркорэн Б. «Кардиореспираторные заболевания собак и кошек», Пер. с англ. С. Л. Черятникова. - М.: «Аквариум Принт», 2010. - 496 с.
Энциклопедия «Андиаг» - Цикл кардиология [Электронный ресурс]: Эндокардиоз атриовентрикулярных клапанов. Дата последнего обновления: 15:28 03.05.2010 URL:http://www.edliny.ru/encyclopedia/355.html.

Среди кардиологических заболеваний у собак пороки в развитии миокарда являются одним из распространенных недугов и составляют около 12% всех сердечных нарушений. Ветеринарные врачи различают врожденные и приобретенные формы заболевания.

Ранняя диагностика сердечных аномалий затруднена вследствие отсутствия явных клинических признаков на начальных стадиях патологии. Помимо консервативной терапии, современная ветеринария располагает отработанными хирургическими методиками коррекции при пороках сердца.

Основными причинами и предрасполагающими к развитию сердечного недуга факторами у собак ветеринарные специалисты считают:

предрасположенность животных на уровне генов;
патология развития во внутриутробном и постэмбриональном периоде;
интоксикации, отравления ядами и бытовыми химикатами, применение лекарственных препаратов, противовоспалительных средств во время беременности суки;
заболевания сердца воспалительной природы — эндокардит, перикардит.

травмы, механические повреждения грудной клетки;
новообразования в миокарде.

Некоторые породы собак наиболее подвержены определенным порокам сердца. Например, дисплазия митрального клапана чаще наблюдается у немецкой овчарки и колли. Незаращению Боталлова протока подвержены такие породы, как ротвейлер, йоркширский терьер. У английского бульдога, боксера нередко встречается порок межжелудочковой перегородки.

Виды сердечных патологий

В ветеринарной кардиологии принято различать врожденные и приобретенные дефекты миокарда у собак. Доля врожденных недугов составляет 5% от общего числа диагностируемых нарушений клапанного аппарата сердца. Врожденные аномалии проявляются в раннем возрасте и нередко заканчиваются внезапной смертью щенка. Приобретенные дефекты проявляются у собак старше 6 лет.

К наиболее распространенным патологиям в работе сердечной мышцы относятся:

Патология артериального протока регистрируется в 30% случаев. Подвержены врожденному недугу колли, пудели, немецкие и среднеазиатские овчарки, ротвейлеры.

Сужение отверстия легочной артерии. Патология встречается в 20% случаев и характеризуется вальвулярным (сужение кольца створок клапана) и субвальвулярным (сужение просвета) характером. Протекает патология бессимптомно. Стеноз устья легочной артерии чаще диагностируется у таких пород собак, как бигль, английский бульдог, боксер.
Стеноз устья аорты. Аномалия занимает третье место по встречаемости у собак. Недугу подвержены боксеры, лабрадоры, овчарки, бультерьеры. Аортальный стеноз проявляется субвальвулярным характером патологии.
Дефект межжелудочковой перегородки. Недуг обусловлен тем, что сохраняется анатомическая связь между желудочками сердца, вследствие которой происходит смешивание венозной и обогащенной кислородом крови. Заболеванию подвержены бульдоги, боксеры и доберманы. Значительные дефекты приводят к смертности в раннем возрасте.
Открытое овальное окно представляет собой порок межпредсердной перегородки. Патология вызвана сохранением эмбриональной связи между предсердиями. Недуг редко диагностируется у собак. Подвержены врожденному пороку пудели и боксеры.
Аномалии дуги аорты . Дефект обусловлен анатомической патологией расположения самого крупного сосуда относительно пищевода. Наиболее часто порок отмечается у немецких овчарок и лабрадоров.
Одним из тяжелых пороков сердца у животных является тетрада Фалло . Недуг представляет собой комплекс дефектов (стеноз устья легочной артерии, изменение анатомического положения аорты, желудочковую гипертрофию, аномалию межжелудочковой перегородки) и является частой причиной смертности щенков в раннем возрасте. Врожденной патологии подвержены кеесхонды и английские бульдоги. Продолжительность жизни редко достигает 1 года.

Недостаточность митрального клапана характерна для бультерьеров и немецких овчарок. Дисплазия клапанного аппарата приводит к забросу крови в левое предсердие с развитием левосторонней хронической сердечной недостаточности. Тяжелая степень порока имеет неблагоприятный прогноз.

Недостаточность трехстворчатого клапана проявляется в забросе крови в правое предсердие вследствие деформации клапанного аппарата. Порок сопровождается застойными явлениями в большом круге кровообращения. Недугу подвержены боксеры, лабрадоры.

Ветеринарные врачи отмечают, что пороки клапанной системы чаще наблюдаются у молодых животных. Прогноз в таких случаях носит, как правило, неблагоприятный характер. У пожилых питомцев наиболее распространен аортальный и стеноз легочной артерии. Чаще всего в ветеринарной практике наблюдаются сочетанные пороки.

О заболеваниях сердца у собак смотрите в этом видео:

Симптомы заболеваний

Каждый конкретный дефект в развитии сердечной мышцы сопровождается определенными клиническими признаками. В целом симптоматика при пороках сердца у собак наблюдается следующая:

Молодняк отстает в росте и развитии. Слабый набор мышечной массы. Отставание по параметрам живой массы от породных стандартов.
Вялость, апатичное состояние животного.
Мышечная слабость. Собака неохотно и с трудом поднимается по лестнице, избегает активных игр. Обычные тренировочные упражнения даются питомцу с трудом.
Вследствие замедления кровотока по сосудам наблюдаются отеки.
Одышка. Симптом характерен при незаращении Боталлова протока, недостаточности атриовентрикулярных клапанов и обусловлен застойными явлениями в легких вследствие нарушения кровоснабжения.

Одышка

Хронический кашель, . Признак развивается по причине патологического увеличения сердца в размерах, а также при скапливании тканевой жидкости в легких.
Цианоз. Синюшность слизистых оболочек и кожных покровов обусловлена кислородным голоданием тканей и органов вследствие нарушения работы миокарда.
Нарушение сердечного ритма — брадикардия или тахикардия.
Явления аспирационной пневмонии — кашель, одышка, хрипы характерны для аномалии развития дуги аорты.
, гидроторакс. Скопление жидкости в грудной и брюшной полости обусловлены застоем крови в сердечных камерах.

Рентгенограмма грудной клетки собаки при застойной сердечной недостаточности. Стрелки указывают на отек легких (жидкость в легких).

Нарушение ритма пульса — аритмия, нитевидный пульс.
Обмороки, потеря сознания. Признаки связаны с аритмией сердечной мышцы и уменьшением поступления крови в аорту.
Парез передних конечностей. Симптом развивается как следствие тромботических патологий.

Клиническая картина зависит от тяжести порока и возможности его компенсации. Многие врожденные аномалии могут не проявляться годами, не вызывая подозрений у владельца, и только внезапная смерть будет являться следствием многолетней патологии. Нередко врожденный порок обнаруживается только при предоперационном кардиологическом обследовании.

Методы диагностики

При подозрении на патологию сердца питомца следует показать ветеринару-терапевту или кардиологу. На приеме специалист проведет общий клинический осмотр собаки, перкуссию и аускультацию области сердца, обследование бедренной артерии. При пальпации сердца обнаруживается, как правило, усиленный сердечный толчок.

Аускультация позволяет выявить и интерпретировать систолический шум, аритмии, характер фибрилляции предсердий. Метод позволяет обнаружить атриовентрикулярную блокаду, регургитацию в митральном и трехстворчатом клапанах. Опытный кардиолог не только обнаружит органические систолические и диастолические шумы, но и определит характер поражения с учетом их проекции.

Вторым этапом кардиологического обследования является применение аппаратных методов диагностики. В ветеринарной практике для обнаружения дефектов в строение миокарда широко применяется рентгенографическое обследование. Метод позволяет оценить размеры и форму сердца, выявить состояние легочных сосудов, определить анатомическое расположение дуги аорты. Обследование помогает выявить явления застойной сердечной недостаточности, оценить застойные явления в легких.

Рентгенограммы грудной клетки собаки с митральным пороком сердца. В течение 5 лет можно наблюдать увеличение размеров сердца.

Более ценную информацию о состоянии сердечной мышцы дает проведение электрокардиографии (ЭКГ). Обследование позволяет выявить аритмии, патологию в строении предсердий, желудочков, состояние створок митрального клапана, ишемические явления в миокарде, застойные явления в легких.

Применение в ветеринарии позволяет обнаружить нарушение кровотока в органе, оценить работу левого и правого желудочков, тяжесть сердечных дефектов.

Нередко в качестве диагностического исследования применяется ультразвуковое обследование миокарда. УЗИ сердца позволяет оценить структуру клапанов и сердечных сосудов, определить скопление жидкости в перикарде и грудной клетке, выявить наличие врожденных дефектов.

УЗИ сердца

При подозрении на аномалию дуги аорты собаке назначается контрастная эзофагография.

Можно ли лечить врожденные и приобретенные пороки

Выбор тактики лечения зависит от вида и тяжести сердечной патологии. Такие дефекты, как незаращение Боталова протока, аномалия дуги аорты, стеноз устья легочной артерии с развитием ветеринарной хирургии успешно корректируются путем оперативного вмешательства.

В том случае, если у питомца порок компенсированный, то какого-либо специального лечения, как правило, не требуется. Достаточно соблюдать покой, уменьшить физические нагрузки, перевести собаку на малообъемные легкоусвояемые корма.

Рацион следует обогатить витаминами и минералами. Ветеринарные врачи рекомендуют уделить внимание нормальной работе кишечника, избегая атонии и у питомца.

Декомпенсированные пороки сердца требуют медикаментозной терапии, позволяющей продлить жизнь домашнему любимцу на многие годы. Ветеринар-кардиолог по показаниям может назначить сердечные гликозиды, например, Коргликон, Дигоксин, полученные из растительного сырья – наперстянки. Терапевтический эффект препаратов связан с сокращением гладкой мускулатуры и сужением кровеносных сосудов.

В комплексную терапию пороков сердца входит применение бета-блокаторов и антиаритмических средств. Первые оказывают антиишемическое действие на сердечную мышцу. С этой целью применяется Анаприлин, Атенолол, Бисопролол. Успешно справляются с аритмией Лидокаин, Соталол.

Антиаритмические препараты

При наличии у собаки отеков назначаются мочегонные препараты, например, Фурасемид. Животное переводится на бессолевую диету. При застойных явлениях в легких прописывается Эуфиллин.

Медикаментозная терапия при декомпенсированных пороках назначается, как правило, пожизненно и позволяет значительно увеличить продолжительность жизни домашнего любимца.

Профилактика

Полностью исключить риск появления врожденной аномалии у собак не представляется возможным ввиду полиэтиологичной природы патологии.

Минимизировать появление дефекта владелец может, следуя рекомендациям ветеринарных специалистов в вопросах грамотного ухода и полноценного кормления собаки с учетом физиологических периодов жизни.

Регулярное проведение скрининговых кардиологических обследований поможет ранней диагностике сердечных заболеваний.

Порок сердца у собак — не редкость. Причиной врожденной аномалии часто являются генетическая предрасположенность. Без хирургической коррекции в большинстве случаев такие дефекты заканчиваются для питомца летально. Декомпенсированные пороки требуют пожизненной комплексной терапии, направленной на уменьшение симптомов сердечной недостаточности. Современная ветеринария обладает высокотехнологичными методиками оперативного решения сердечных патологий у собак.

Здоровое сердце – здоровый организм. Это аксиома как в медицине, так и в ветеринарии. К сожалению, есть немало опасных патологий сердечно-сосудистой системы, которые, если их не выявить вовремя, приводят к тяжелым формам сердечной недостаточности. Проблема лишь в том, что животных постоянно не обследуют, а потому тот же эндокардиоз митрального клапана у собак зачастую выявляют уже на тех стадиях, когда патологический процесс зашел слишком далеко.

Это хроническое заболевание атриовентрикулярного клапана, характеризующееся постепенным и необратимым развитием в нем дегенеративных изменений. Статистика свидетельствует, что именно эта патология является едва ли не самой частой причиной , уступая только различным случаям .

Стадии развития процесса

Впервые все стадии процесса были обобщены, систематизированы и изучены ветеринаром Уитни, причем было это еще в 1974 году. Всего их четыре:

На первой стадии левое предсердие и желудочек никак не изменяются, но на самом митральном клапане появляются небольшие «узелки», то есть места дегенеративных изменений ткани.

Вторая стадия характеризуется слиянием повреждений, причем они начинают захватывать еще и хорды клапана.

Когда заболевание достигает 3 степени , на самом клапане есть многочисленные наросты в виде бляшек, хорды утолщены и заметно «грубее» нормы. Толщина самого МК также значительно увеличивается, а гибкость – снижается. Базальная часть клапана утолщена и могут быть области кальцификации (минерализации) и кровотечения.

Процесс 4 степени характеризуется тем, что ткани клапана подвергаются быстрой деградации, форма последнего сильно искажается, края оказываются свернуты. Хорды в особо тяжелых случаях рвутся, или полностью теряют эластичность, что позволяет клапану при сокращении желудочка болтаться, словно открытая форточка окна. На данном этапе клапан может напоминать открытый парашют в небе.

Читайте также: Энтероколит у собак - признаки и лечение воспаления кишечника

Эндокардиоз одного только митрального клапана встречается в 60% случаев, а с участием митрального и с трехстворчатого клапана процесс протекает в 30% случаев. Участие только митрального и аортального, только трехстворчатого или аортального клапанов – весьма редкое явление, о чем писал еще Бьюкенен в 1979 году. Чем старше собака, тем быстрее развивается патологический процесс.

Клинические признаки

Каковы симптомы эндокардиоза митрального клапана у собак? Как правило, у молодых животных признаки патологии нарастают медленно, так как еще действуют компенсационные возможности организма. Первыми клиническими признаками всегда являются неясные шумы в сердце. Постепенно они становятся пансистолическими, то есть слышны при любом сокращении сердца.

Очень часто до среднего возраста клиника не проявляется вовсе. Но впоследствии быстро начинают нарастать симптомы острой сердечной недостаточности, что особенно наглядно подтверждает постоянный кашель из-за большого количества выпота (застойные явления в малом кругу кровообращения). Этот момент важно не упустить, так как именно на этой стадии нужно срочно начинать лечение. Заметим, что кашель часто проявляется лишь ночью или после незначительных физических нагрузок (на первых стадиях, потом он станет постоянным).

В дальнейшем болезнь быстро прогрессирует до острой левосторонней сердечной недостаточности, первым признаком которой станет постоянная одышка. В случае, когда в процесс вовлекается еще и трехстворчатый клапан, наличествуют признаки правосторонней сердечной недостаточности, выражающиеся в быстром истощении, сильной одышке, асците. Когда ситуация становится совсем тяжелой, не исключены обмороки.

Лечение

Обычно лечение эндокардиоза митрального клапана у собак является симптоматическим и направлено на устранение наиболее «грубых» признаков сердечной недостаточности. На очень ранних стадиях болезни, то есть когда только-только появляются шумы в сердце, но нет никаких других клинических признаков, лечить животное не требуется, так как толку от этого нет никакого. Даже теория некоторых ветеринаров об ограничении поступления натрия с кормом не нашла реального подтверждения на практике.

Заболевания клапанов сердца — наиболее распространенные заболевания сердца у собак.

По невыясненным причинам створки клапанов, находящихся между предсердиями (верхними камерами сердца) и желудочками (нижними камерами сердца), начинают утолщаться и деформироваться; в результате створки клапанов не способны полностью смыкаться в период закрытия клапанов. Этот дефект способствует развитию обратного тока крови в одно или оба предсердия во время сокращения желудочков. По мере увеличения дефекта клапана увеличивается и обратный ток крови. В некоторых случаях наблюдается разрыв одной из сухожильных струн, поддерживающих створки сердечного клапана, что еще больше затрудняет работу клапана.

Диагностика
На ранних стадиях развития заболевания сердечных клапанов клинические признаки, как правило, не проявляются. Заболевание обычно выявляется во время профилактического осмотра, когда ветеринарный врач услышит сердечный шум. Наиболее часто встречается поражение митрального клапана, который расположен между левым предсердием и левым желудочком. Поражение трикуспидального клапана, расположенного между правым предсердием и правым желудочком, наблюдается приблизительно в одной трети случаев.

Лечение
Хроническое заболевание сердечного клапана — важная причина недостаточной работы сердца, когда сердце оказывается не в состоянии справиться со своей нагрузкой. Неочевидно, что лечение заболевания сердечного клапана на самых ранних стадиях заболевания увеличит продолжительность жизни собаки.

Это заболевание представляет собой инфекцию сердечных клапанов и оболочки, выстилающей миокард (сердечную мышцу). Бактерии попадают в кровеносную систему через раны или другие источники инфекции в организме. При поражении сердечных клапанов наблюдается патологическое разрастание их тканей в виде цветной капусты, которое называется вегетацией. Некоторые из этих образований отрываются и распространяются по кровеносной системе, инфицируя другие органы и ткани. Заболевание десен — один из возможных источников бактерий. Собаки, которых лечат препаратами, подавляющими активность иммунной системы (например, кортикостероидами), подвержены бактериальной инфекции.

Поскольку инфекция может распространяться на другие органы и ткани, то у собак при бактериальном эндокардите можно наблюдать развитие следующих клинических признаков: апатия, потеря аппетита, повышение температуры тела, лихорадка, хромота, изменения в поведении.

Диагностика
Диагноз устанавливают на основании результатов аускультации сердца (у пораженной собаки обычно обнаруживают шум в сердце, который меняется в своей интенсивности день ото дня), рентгенографии грудной клетки, электрокардиологического и эхокардиографического обследований. Посредством посева крови на культуру бактерий выявляют бактерии и тестированием на чувствительность определяют антибиотики, наиболее эффективные против этих бактерий.

Лечение
Лечение проводят с помощью антибиотиков, подобранных согласно результатам тестирования бактериальной культуры, которые применяют внутривенно в течение первой недели, после чего используют орально в течение длительного периода времени. За пораженными собаками внимательно наблюдают: проводят регулярный мониторинг размеров вегетации с помощью рентгенограмм и эхокардиограмм. Прогноз осторожный, поскольку в любой момент может развиться застойная сердечная недостаточность.

Эндокардиоз (или миксоматозное поражение) - это заболевание клапанов, сопровождающееся их утолщением, потерей нормальной формы и невозможностью полного смыкания створок клапанов. В результате этого кровь, поступающая из предсердия в желудочек, во время сокращения желудочка забрасывается обратно в предсердие (регургитация). Заболевание не характерно для кошек, чаще всего заболевают собаки мелких и средних пород в возрасте 8-12 лет. Примерно у 70% животных с эндокардиозом поражен только митральный клапан, у 25% митральный и трикуспидальный, у 5 % только трикуспидальный клапан. Наиболее часто эндокардиоз регистрируется у такс, йоркширских терьеров, спаниелей, пекинесов, той-терьеров.

Причина развития эндокардиоза окончательно не выявлена, но генетическая предрасположенность к этому заболеванию очевидна.

Клинические проявления эндокардиоза:

кашель
одышка, усиливающаяся после стресса или нагрузки
снижение аппетита
обморок

На ранних стадиях заболевания при аускультации ясно различается систолический шум, иногда его можно ощутить даже пальпацией. Для диагностики применяют рентгенографию (при этом отмечают увеличение сердца, преимущественно левых отделов, признаки застоя крови по малому кругу кровообращения) и эхокардиографию (обнаруживается утолщение и сморщивание створок клапанов, регургитация на клапане при допплерографии, расширение предсердий). Картина изменений ЭКГ нехарактерна, но помогает распознать сопутствующие нарушения ритма.

Прогноз при эндокардиозе зависит от степени изменений клапана и расширения полостей сердца, но при адекватном подборе терапии и своевременном посещении ветеринарного кардиолога можно значительно продлить жизнь собаке, добиться снижения выраженности кашля и одышки и этим улучшить качество жизни животного.

Рентгенограмма собаки (боковая проекция) с эндокардиозом митрального и трикуспидального клапанов (выявляется кардиомегалия и альвеолярный отек легких).

Видео 3. Эндокардиоз митрального клапана. Хорошо видно утолщение и деформация створок клапана.

Вопрос-ответ

Возможно ли исправить старый перелом (лучевая кость передней правой лапы у собаки)? Если да, то как называется данная операция? Через неделю записаны на осмотр и рентген старого перелома, ждем что скажут. Но и на вопрос выше хотелось бы получить ответ... Перелом сросся криво, собака с улицы. Юлия

Вопрос: возможно ли исправить старый перелом у собаки?

Здравствуйте! Возможно. Это металоостеосинтез. Но более точно можно сказать только по снимку.

Здравствуйте. Подскажите примерную сумму общих расходов, включая дополнительные, на протезирование лапы коту. Ампутирована в результате попадания в капкан, по область запястья.

Вопрос: подскажите примерную сумму на протезирование лапы коту?

Здравствуйте! По поводу протезирования пишите нам на почту [email protected] с пометкой Горшкову Сергею Сергеевичу. Необходим осмотр и разбор случая. На вскидку так никто не скажет примерную стоимость.