Эта шкала основана на знаменитой фрамингемской модели и используется для оценки общего десятилетнего сердечно-сосудистого риска и влияет на тактику лечения и подбор тех или иных препаратов. В отличие от она отображает не только риск смерти от сердечно сосудистых заболеваний. Стратификация общего риска определяет шанс появления любого сердечно-сосудистого явления: появление нового заболевания и смерти от любой кардиальной причины в течении ближайших 10 лет. Оценку риска можно проводить только по окончанию полного обследования. При этом низкий риск - менее 15%, средний 15-20%, высокий 20-30% и очень высокий более 30% соответствуют .
В большинстве случаев для использования этой шкалы нужно время и медицинские ресурсы. Поэтому пост предназначен больше для медицинского персонала и студентов медВУЗов.
Критерии стратификации риска
| Факторы риска | Поражение органов-мишеней |
|
ГЛЖ
|
Сосуды
|
|
Почки
|
|
| Сахарный диабет | Ассоциированные клинические состояния |
|
ЦВБ
|
| Метаболический синдром | |
|
Заболевания сердца
|
Заболевания почек
|
|
Заболевания периферических артерий
|
|
Гипертоническая ретинопатия
|
Примечание: *при диагностике МС используются критерии, указанные в данной таблице в подразделе "Метаболический синдром".
Стратификация риска у больных АГ *
| ФР, ПОМ и СД | АД (мм рт. cт.) | |||
| Высокое нормальное 130 - 139/85 - 89 |
АГ 1 степени 140 - 159/90 - 99 |
АГ 2 степени 160 - 179/100 - 109 |
АГ 3 степени > 180/110 |
|
| Нет ФР | Незначимый | Низкий доп. риск | Средний доп. риск | Высокий доп. риск |
| 1-2 ФР | Низкий доп.** риск | Средний доп. риск | Средний доп. риск | Очень высокий доп. риск |
| ≥ 3 ФР, ПОМ, МСилиСД | Высокий доп. риск | Высокий доп. риск | Высокий доп. риск | Очень высокий доп. риск |
| АКС | Очень высокий доп. риск | Очень высокий доп. риск | Очень высокий доп. риск | Очень высокий доп. риск |
Примечание:
* точность определения общего сердечно-сосудистого риска напрямую зависит оттого, насколько полно проведено клинико-инструментальное и биохимическое обследование больного. Без данных УЗИ сердца и сосудов для диагностики ГЛЖ и утолщения стенки (или наличия бляшки) сонных артерий до 50% больных АГ могут быть ошибочно отнесены к категории низкого или среднего риска вместо высокого или очень высокого;
** доп. — дополнительный риск
Сокращения и объяснение терминов:
АД - артериальное давление: верхнее - систолическое (САД) и нижнее - диастолическое (ДАД).
пульсовое АД = САД - ДАД (в норме 60 мм. рт. ст. и менее).
ДЛП - дислипопротеидемия: любое нарушение в обмене жиров в организме.
ОХС - общий холестерин. Его повышение чаще всего трактуют, как ДЛП в небольших городах.
ХС ЛНП - холестерин липопротеидов низкой плотности, атерогенный холестерин, "вредный холестерин". Повышение этого показателя на сегодняшний день более всего коррелирует с повышением риска и чаще всего оценивается. Именно ХС ЛНП откладывается в стенки артерий, формируя бляшки. Другие разновидности холестерина практически не откладываются в сосудах.
ХС ЛВП -
холестерин липопротеидов высокой плотности, неатерогенный холестерин, "хороший холестерин". Не только не откладывается в стенки сосудов, но и замедляет проникновение в сосудистую стенку ХС ЛНП. Его уменьшение, наряду с увеличением ХС ЛНП увеличивает риск.
ТГ - триглицериды. Могут откладываться в сосудистую стенку, как и ХС ЛНП.
Глюкоза плазмы - результат анализа крови на глюкозу ("сахар") "из пальца".
НТГ - нарушение толерантности к глюкозе. Состояние, когда глюкоза крови натощак нормальная, а после еды/нагрузки глюкозой - повышена.
ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания.
АО - абдоминальное ожирение.
ОТ - окружность талии.
СД - сахарный диабет.
МС - метаболический синдром (или "смертельный квартет") - повышение глюкозы + повышение давление + нарушение липидного обмена + абдоминальное ожирение.
ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка. Утолщение стенок левого желудочка почти всегда неблагоприятный фактор.
Признак Соколова-Лайона (сумма S в V1 и отношения R в V5 к R в V6), как и Корнельское произведение (сумма R в AVL и S в V3, умноженная на длительность QRS) - высчитываются по ЭКГ.
УЗ - ультразвуковое исследование.
ЭхоКГ - правильное название УЗИ сердца.
ИММЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка
ТИМ - толщина интима-медиа артерий. По большому счету это толщина внутреннего слоя артерий. Чем больше атеросклеротическая бляшка, тем она больше.
Скорость распространения пульсовой волны - измеряется соответствующим прибором.
Лодыжечно/плечевой индекс - отношение окружности лодыжки к окружности плеча.
СКФ - скорость клубочковой фильтрации. Т.е. с какой скоростью почки превращают плазму крови в мочу.
Формула MDRD (мг/дл/1,72 кв.м.)(не рассчитана на детей до 18 лет и пожилых старше 70 лет, а также на оценку здоровых почек):
ХСН - хроническая сердечная недостаточность.
ФР - факторы риска, перечислены в соответствующей рубрике.
ПОМ - поражение органов-мишеней. Нарушение функции отдельных органов из-за артериальной гипертензии.
АКС - ассоциированные клинические состояния появляются, когда ПОМ переходят в отдельное заболевание.
АГ -артериальная гипертензия.
Дополнительный риск означает, что при любом варианте факторов риска, поражений органов мишеней и ассоциированных клинических состояний риск сердечно-сосудистого события будет выше, чем в средний в популяции.
Таблица 3
|
ФР, ПОМ и СЗ |
АД (мм рт. cт.) |
|||
|
Высокое нормальное 130 - 139/85 - 89 |
АГ 1 степени 140 - 159/90 - 99 |
АГ 2 степени 160 - 179/100 - 109 |
АГ 3 степени > 180/110 |
|
|
Нет ФР |
Незначимый |
Низкий доп. риск |
Средний доп. риск |
Высокий доп. риск |
|
1-2 ФР |
Низкий доп.** риск |
Средний доп. риск |
Средний доп. риск |
Очень высокий доп. риск |
|
≥ 3 ФР, ПОМ, МСилиСД |
Высокий доп. риск |
Высокий доп. риск |
Высокий доп. риск |
Очень высокий доп. риск |
|
Очень высокий доп. риск |
Очень высокий доп. риск |
Очень высокий доп. риск |
Очень высокий доп. риск |
|
Примечание:
* точность определения общего сердечно-сосудистого риска напрямую зависит оттого, насколько полно проведено клинико-инструментальное и биохимическое обследование больного. Без данных УЗИ сердца и сосудов для диагностики ГЛЖ и утолщения стенки (или наличия бляшки) сонных артерий до 50% больных АГ могут быть ошибочно отнесены к категории низкого или среднего риска вместо высокого или очень высокого; ** доп. - дополнительный риск
Пациенты с высоким и очень высоким риском
Таблица 4
* СКФ по MDRD формуле (мл/мин/1,73 м 2) = 186 х (креатинин / 88, мкмоль/л) -1,154 х (возраст, годы) -0,203 для женщин результат умножают на 0,742
** Клиренс креатинина по формуле Кокрофта-Гаулта = (88 х (140 - возраст, годы) х масса тела, кг (мл/мин)) / (72 х креатинин, мкмоль/л) для женщин результат умножают на 0,85
Формулировка диагноза
При формулировании диагноза по возможности максимально полно должны быть отражено наличие ФР, ПОМ, АКС, сердечно-сосудистый риск. Степень повышения АД обязательно указывается у пациентов с впервые диагностированием АГ, у остальных больных пишется достигнутая степень АГ Необходимо также указать стадии заболевания, чему в России по-прежнему придают большое значение. Согласно трехстадийной классификации ГБ, ГБI стадии предполагает отсутствие ПОМ, ГБ II стадии - присутствие изменений со стороны одного или нескольких органов-мишеней. Диагноз ГБ III стадии устанавливается при наличии АКС.
При отсутствии АКС термин "гипертоническая болезнь" в силу своей высокой прогностической значимости закономерно занимает первую позицию в структуре диагноза. При наличии АКС, сопровождающихся высокой степенью нарушения функции или протекающих в острой форме, например, острый коронарный синдром (ОКС), "гипертоническая болезнь" в структуре диагноза сердечно-сосудистой патологии может занимать не первую позицию.
Примеры формулировки диагноза:
ГБ I стадии. Степень АГ 2. Дислипидемия. Риск 2 (средний).
ГБ II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).
ГБ III стадии. Степень АГ 2. ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. Риск 4 (очень высокий).
ГБ I стадии. Степень АГ 1. СД тип 2. Риск 3 (высокий).
ИБС. Стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный (крупноочаговый) и атероскле-ротический кардиосклероз. ГБ III стадии. Достигнутая степень АГ 1. Риск 4 (очень высокий).
ГБ II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. ГЛЖ. Ожирение II ст. Нарушение толерантности к глюкозе. Риск 4 (очень высокий).
Феохромоцитома правого надпочечника. АГ 3 степени. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).
Этиология
Большинство исследователей придерживаются известной формулы: эссенциальная гипертония (ЭГ) это заболевание - результат взаимодействия наследственных факторов, предрасполагающих к гипертензивным реакциям, и различных внешних воздействий, реализующих такую возможность.
у 81% больных родственники имели повышение АД. Наследственные факторы, предрасполагающие к развитию ЭГ, могут иметь отношение к сфере центральной регуляции уровня АД / «стрессорные гены» /.
Из клинической практики известна форма ЭГ, которая с точки зрения Г.Ф. Ланга, есть следствие психического перенапряжения, воздействия на его психическую сферу эмоций отрицательного характера, психической травматизации.
Наследственно обусловленные избыточная чувствительность к поваренной соли и повышенный солевой аппетит.
Метаболические отклонения, вызванные наследственными и приобретёнными факторами. Ожирение - рассматривается как один из ведущих факторов становления ГБ среди жителей экономически развитых стран.
ЭГ относится к числу наиболее распространённых заболеваний сердечно-сосудистой системы: она составляет 95% всех случаев АГ. Вторичными принято считать АГ, возникающие в результате первичного поражения различных органов. По данным эпидемиологических исследований, проведённых в разных странах, они составляют 5-6% среди больных, страдающих АГ.
Патогенез
Как известно, уровень артериальное давление определяется соотношением сердечного выброса крови и периферического сосудистого сопротивления. Развитие артериальной гипертензии может быть следствием:
повышения периферического сопротивления, обусловленного спазмом периферических сосудов;
увеличения минутного объема сердца вследствие интенсификации его работы или возрастания внутрисосудистого объема жидкости (обусловленного задержкой натрия в организме);
сочетания увеличенного минутного объема и повышения периферического сопротивления.
В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижением периферического сопротивления, в результате чего артериальное давление не повышается. Таким образом, регуляция артериальное давление определяется оптимальным соотношением прессорной и депрессорной систем организма.
К прессорной системе относят:
симпатико-адреналовую (САС);
ренин-ангиотензиновую (РАС);
альдостероновую;
систему антидиуретического гормона (вазопрессин);
систему простагландина Fa* и циклических нуклеотидов.
Депрессорная система включает:
аортокаротидную зону (рефлексы с которой ведут к снижению артериальное давление);
систему депрессорных простагландинов;
калликреин-кининовую систему;
предсердный натрийуретический фактор;
эндотелийзависимый релаксирующий фактор.
При гипертонической болезни имеется рассогласование прессорной и депрессорной систем в виде различных сочетаний повышения активности прессорной и снижения активности депрессорной систем.
По не вполне ясным причинам у больных ГБ повышается прессорная активность гипоталамо-гипофизарной зоны, что ведет к гиперпродукции катехоламинов (повышенная активность САС), о чем свидетельствует повышение суточной экскреции с мочой норадреналина, что еще в большей степени возрастает в условиях физического и эмоционального стресса.
Результатом активации САС являются следующие изменения, обусловливающие рост артериальное давление:
периферическая веноконстрикция сопровождается увеличением притока крови к сердцу и сердечного выброса;
возрастает число сердечных сокращений, что в сочетании с увеличенным ударным объемом также ведет к увеличению сердечного выброса;
возрастает общее периферическое сопротивление сосудов за счетактивации Pi-рецепторов периферических артериол.
Существенное место среди прессорных факторов занимает активация РАС. Повышенное содержание AT II в плазме крови вызывает длительный спазм гладкой мускулатуры периферических артериол и резкое повышение ОПС.
AT II оказывает влияние и на другие прессорные системы: 1) вызывая жажду, он ведет к повышенной выработке вазопрессина, обусловливающего спазм сосудов и задержку жидкости в организме; 2) активирует выработку альдостерона - гормона коры надпочечников, обусловливающего задержку в организме натрия и воды (увеличение массы циркулирующей крови).
Длительному спазму артериол способствует повышенное содержание ионов Са++ в цитозоле гладкомышечных волокон, что связано с наследственно обусловленными особенностями транспорта ионов через полупроницаемые мембраны.
Повышение активности прессорных факторов сочетается с ослаблением депрессорных влияний с дуги аорты и синокаротидной зоны, уменьшением выработки кининов, недостаточной активацией выработки предсердного натрийуретического и эндотелийзависимого релаксирующего факторов, уменьшением выделения простагландинов, обладающих депрессорным влиянием (Е2, D, А) и простациклина Ь, уменьшением выработки ингибитора ренина - фосфолипидного пептида.
В зависимости от преобладания того или иного звена патогенеза выделяют гиперадренергическую и натрий (объем)зависимые формы ГБ. В последнее время выделяют кальцийзависимую форму болезни.
Клиника
Жалобы:
головные боли;
шум, звон в ушах;
головокружение;
утомляемость;
боли в сердце;
перебои в работе сердца.
Синдромы, характеризующие поражение сердца:
синдром поражения миокарда (гипертрофия);
аритмический синдром.
Синдромы, характеризующие поражения органов и систем:
синдром хронической сердечной недостаточности;
церебральный синдром (кровоизлияния в головной мозг).
Клиническая картина артериальной гипертонии:
Наиболее ранние и постоянные жалобы наголовные боли . Это давящие, тупые утренние боли в затылке, обычно ослабевающие к середине дня, пульсирующие жгучие боли в темени, тяжесть в лобной и височной отделах головы по вечерам, «неясная», затуманенная, «тупая» голова. Боли усиливаются при умственном напряжении и физической нагрузке. Между уровнем АД и интенсивностью головных болей не всегда существует параллелизм, возможно потому, что восприятие болей очень субъективно.
Повышение АД, кроме головной боли, может сопровождаться шумом и звоном в голове и ушах, заложенностью ушей, головокружением с рвотой.
Обострённое восприятие зрительных и слуховых раздражителей. Пациентов часто беспокоит нарушение зрения в виде «пелены», мелькания «мушек» в поле зрения, может быть диплопия и выпадение полей зрения.
Больные предъявляют жалобы на боли в области сердца. Боли, тесно связанные с подъёмами АД, по своей окраске ноющие или с ощущениями тяжести в области сердца, длительные, медленно ослабевающие по мере снижения АД.
Перегрузка сердца давлением часто приводит к появлению жалоб на сердцебиение, перебои в работе сердца.
Жалобы на одышку свидетельствуют о развитии сердечной недостаточности. Одышка может усиливаться постепенно или приступообразно /сердечная астма/ .
При внешнем осмотре больного иногда отмечается бледность кожных покровов. Часто это бывает следствием высокого периферического сопротивления за счёт спазма сосудов при низком сердечном выбросе. Если АГ сопровождается высоким сердечным выбросом, то компенсаторное расширение капилляров кожи может привести к гиперемии. В таком случае регистрируется красное лицо гипертоника.
Избыточная масса тела. В настоящее время широкое распространение в определении избытка массы тела получила формула расчёта индекса массы тела /ИМС, кг/м 2 / = масса (кг) / рост (м 2).
Осмотр области сердца выявляет изменение положения верхушечного толчка. При концентрической гипертрофии отклонений от нормы может и не быть. Смещение верхушечного толчка кнаружи наблюдается лишь при дилатации левого желудочка. В этом случае верхушечный толчок смещается не только влево, но и вниз. При гипертрофии мышцы левого желудочка верхушечный толчок разлитой (более 2 см 2), высокий, усиленный («приподнимающий» или «куполообразный»).
Ощупывание лучевых артерий позволяет оценить характер их пульсации. Пульс становится твёрдым (p . durus ), полным (p . plenus ), большим (p . magnus ), может быть быстрым (p . celer ).
При перкуссии определяется смещение границы левой относительной тупости сердца влево за счёт увеличения левого желудочка. Сердце увеличивается в поперечнике, а затем в длиннике. Конфигурация сердца определяется как аортальная.
Аускультативно при нарастании гипертрофии левого желудочка снижается звучность I тона у верхушки сердца. Хорошо известен признак повышения АД - акцент II тона на аорте. Если он приобретает музыкальный (тимпанический) оттенок, то это служит свидетельством тяжести и длительности гипертензии, а также уплотнении стенок аорты.
Аускультативный метод определения АД с помощью тонометра, разработанный Н.С. Коротковым, остаётся основным методом, применяемым в клинической практике.
Программа диагностического обследования
Цели обследования больных АГ:
подтвердить стабильность повышения АД;
исключить вторичный характер АД;
установить факторы риска АД;
оценить наличие повреждений органов-мишеней, сердечно-сосудистых и других сопутствующих заболеваний;
оценить индивидуальную степень риска ИБС и сердечно-сосудистых осложнений.
Полное физическое исследование включает:
2-3-х кратное измерение АД;
расчёт индекса массы тела;
исследование глазного дна для установления степени ретинопатии;
исследование сердечно-сосудистой системы: размеры сердца, изменение тонов, наличие шумов; признаки сердечной недостаточности; патология артерий;
исследование лёгких (хрипы);
исследование брюшной полости (сосудистые шумы, увеличение почек, патологическая пульсация аорты);
исследование пульсации периферических артерий, наличие отёков;
исследование нервной системы для уточнения наличия цереброваскулярной патологии.
Обязательные исследования, проводимые с целью выявления поражения органов мишеней и факторов риска:
анализ мочи;
общий анализ крови;
сахар крови;
биохимический анализ крови(калий, натрий, креатинин, глюкоза, холестерин, липопротеиды высокой плотности);
ЭКГ в 12 отведениях.
Дополнительные методы исследования:
рентгенологическое обследование органов грудной клетки. В период начальной, концентрической гипертрофии может выявляться лишь закругление верхушки левого желудочка. При более выраженной гипертрофии левого желудочка его верхушка опускается слегка книзу и влево, уменьшается просвет нижней части лёгочного поля. На рентгенограмме в средней проекции можно видеть отчётливое увеличение нижней левой дуги с длиной сегмента левого желудочка около 10 см и большого диаметра до 16 см, а также удлинение поперечника сердца;
ЭХО-КГ - наибольшая специфичность (90%) и чувствительность (90%) при определении гипертрофии левого желудочка. Признаками гипертрофии служат утолщение задней стенки левого желудочка и/или межжелудочковой перегородки до величины превышающей 10-11 мм;
исследование сосудов глазного дна позволяет оценить степень изменения микроциркуляторного русла (гипертензивную ангиоретинопатию);
УЗИ почек;
ультрасонография артерий;
ангиография.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз АГ проводят со вторичными АГ.
Таблица 5
|
Причина |
Предполагаемый анамнез |
Диагностические исследования |
|
Паренхиматозные заболевания почек |
Одна из наиболее частых причин вторичной АГ. Чаще всего хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетическая нефропатия, туберкулёз почек. Непосредственная причина АГ – гиперволемия. |
УЗИ почек в/в урография сцинтиграфия почек биопсия почек (по показаниям) |
|
Реноваскулярная гипертензия |
Болезнь выявляется в возрасте до 20 или после 50 лет, давление продолжает повышаться после начала терапии; тяжёлая гипертензия (АДд 115-130 мм рт.ст.), диффузный атеросклероз; систолический шум над почечными сосудами, особенно у молодых. |
Ренография изотопная Допплерография почечных артерий Аортография Сцинтиграфия почек Консультация нефролога, ангиохирурга |
|
Феохромоцитома |
Составляет <1% случаев всех АГ, в 80% случаев – это одиночная, доброкачественная опухоль надпочечника, продуцирующая катехоламины. В 50% случаев АГ носит постоянный характер, когда повышение АД сопровождается головной болью, учащением сердцебиения, дрожью, потоотделением, изменением ЭКГ: гигантский отрицательный зубец Т. |
Компьютерная томография надпочечников Суточная моча на катехоламины Во время криза: лейкоциты, сахар крови (повышены) |
|
Коарктация аорты |
Возможны жалобы на похолодание стоп и перемежающуюся хромоту. АД на ногах ниже, или равно АД на руках. При физикальном исследовании может быть дрожание над выемкой грудины, систолический шум, лучше всего прослушивающийся по задней поверхности грудной клетки слева и в проекции лёгочной артерии. В большинстве случаев слабый бедренный пульс или его отсутствие. На рентгенограммах узурация ребер и деформация аорты. Аортальный клапан в 1/3 случаев двустворчатый. Характерен внешний вид: атлетическое сложение в сочетании с «худыми» ногами. |
Рентгенография грудной клетки Эхокардиография Аортография |
Лечение
Цель лечения больных АГ – максимальное снижение общего риска сердечно-сосудистой заболеваемости и летальности, которое предполагает не только снижение АД, но и коррекцию всех выявленных факторов риска.
Принципы немедикаментозного лечения:
отказ от курения;
снижение избыточной массы тела;
уменьшение потребления поваренной соли (до 4,5 г/сутки);
уменьшение потребления этанола (для мужчин 20-30 г этанола в день, для женщин 10-20 г);
модификация диеты (повышенное потребление овощей, фруктов, морепродуктов, ограничение животных жиров);
увеличение физической активности (ходьба, плавание).
Принципы медикаментозной терапии:
начало лечения с минимальных доз одного препарата;
при недостаточном эффекте одного препарата (максимальной дозы) переход к препаратам другого класса;
использование сочетаний препаратов для достижения максимального эффекта.
Артериальная гипертония. Определение. Классификация. Стратификация риска.
Артериальная гипертензия – синдром повышения артериального давления более 140/90 мм.рт.ст. Артериальная гипертензия может быть диагностирована как в рамках гипертонической болезни, так и выявляться при симптоматической гипертонии.
КЛАССИФИКАЦИЯ артериальной гипертонии основана на уровне АД.
Изолированная систолическая артериальная гипертония 140 и более; Менее 90
Стратификация риска
Факторы риска : Поражение органов-мишеней, Уровень систолического и диастолического АД,Возраст старше 55 лет у мужчин и 65 лет у женщин,Курение,Дислипидемия (концентрация общего холестерина более 6,5 ммоль/л, или ЛПНП более 4,0 ммоль/л, или ЛПВП менее 1,0 ммоль/л у мужчин и менее 1,2 ммоль/л у женщин)*
* Данные уровни общего холестерина и ЛПНП используются для стратификации риска при артериальной гипертонии.
Ранние сердечно-сосудистые заболевания у близких родственников (моложе 55 лет у мужчин и 65 лет у женщин)
Абдоминальное ожирение (окружность талии 102 см и более у мужчин, 88 см и более у женщин)
Концентрация С-реактивного белка в крови 1 мг/дл и более**
Поражение органов-мишеней:
Гипертрофия левого желудочка (ЭКГ: индекс Соколова-Лайона более 38 мм, Корнельский индекс более 2440 мм/мс; ЭхоКГ: индекс массы миокарда левого желудочка равен 125г/м2 и более у мужчин, 110 г/м2 и более у женщин)
Ультразвуковые признаки утолщения артериальной стенки или наличие атеросклеротической бляшки
Небольшое повышение концентрации креатинина в крови (115-133 мкмоль/л у), Микроальбуминурия.
Ассоциированные клинические состояния:
Сахарные диабет: глюкоза венозной плазмы натощак 7,0 ммоль/л и более, Цереброваскулярная болезнь: ишемический инсульт, геморрагический инсульт, преходящее нарушение мозгового кровообращения
Заболевание сердца: инфаркт миокарда, стенокардия, хроническая сердечная недостаточность
Заболевания почек: диабетическая нефропатия, почечная недостаточность (концентрация креатинина в крови более 133 мкмоль/л у мужчин, более 124 мкмоль/л у женщин), протеинурия (более 300 мг/сут)
Заболевание периферических артерий
Выраженная ретинопатия: геморрагии или экссудаты, отёк соска зрительного нерва.
2. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, факторы риска ,.
Гипертоническая болезнь-это хронически притекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертонии, не связанной с наличием патологических процессов,
К факторам риска относят избыточное потребление поваренной соли, ожирение, повышение активности ренин-ангиотензии-альдостероновой и симпатической систем. состояние как инсулииорезистентность - состояние, при котором
отмечается нарушение чувствительности тканей к инсулину. В результате этого компенсаторно
повышается продукция инсулина и его содержание в крови. Это явление получило название гиперинсулинизма. ,генетической предрасположенности, эндотелиальной дисфункции (выражающейся изменениями уровня эндотслина и оксида азота), низкого веса при рождении и характера внутриутробного питания, нейрососудистых аномалий.
Основная причина гипертонии – уменьшение просвета мелких сосудов. В основе патогенеза : увеличение объема минутного сердечного выброса и сопротивления периферического сосудистого русла. Возникают нарушения регуляции тонуса периферических сосудов высшими центрами головного мозга (гипоталамусом и продолговатым мозгом). Возникает спазм артериол на периферии, в т. ч. почечных, что вызывает формирование дискинетического и дисциркуляторного синдромов. Увеличивается секреция нейрогормонов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Альдостерон, участвующий в минеральном обмене, вызывает задержку воды и натрия в сосудистом русле. Инертные стенки сосудов утолщаются, их просвет сужается, что фиксирует высокий уровень общего периферического сопротивления сосудов и делает артериальную гипертензию необратимой.
Факторы риска : психоэмоциональное напряжение, повышенное употребление соли, наследственность, сахарный диабет, атеросклероз, ожирение, болезни почек, климакс, возраст, алкоголизм, курение, гиподинамия.
3 Клиническая картина и диагностические исследования при артериальной гипертонии .
I стадия (легкая) - периодическое повышение артериального давления (диастолическое давление - более 95 мм рт. ст.) с возможной нормализацией гипертензии без лекарственного лечения. Во время криза больные жалуются на головную боль, головокружение, ощущение шума в головв. Криз может разрешаться обильным мочеотделением. Объективно могут быть обнаружены только сужение артериол, расширение венул и геморрагии на глазном дне без другой органной патологии. Гипертрофии миокарда левого желудочка нет.
II стадия (средней тяжести) - стабильное повышение артериального давления (диастолическое давление - от 105 до 114 мм рт. ст.). Криз развивается на фоне повышенного артериального давления, после разрешения криза давление не нормализуется. Определяют изменения глазного дна, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, степень которой косвенно может быть оценена при рентгенологическом и эхокардиографическом исследованиях.
III стадия (тяжелая) - стабильное повышение артериального давления (диастолическое давление-более 115 мм рт. ст.). Криз также развивается на фоне повышенного артериального давления, которое не нормализуется после разрешения криза. Изменения глазного дна по сравнению со II стадией более выраженные, развиваются артерио- и артериолосклероз, к гипертрофии левого желудочка присоединяется кардиосклероз. Появляются вторичные изменения в других внутренних органах.
Клиника- головные боли – возникают преимущественно утром может сопровождаться головокружением, пошатыванием при ходьбе, ощущением заложенности или шума в ушах и т. д.- мелькание мушек, появление кругов, пятен, ощущение пелены, тумана перед глазами, при тяжелом течении заболевания - пгрессирующую потерю зрения
Боли в области сердца – умеренно интенсивные, чаще в области верхушки сердца, появляются после эмоциональных нагрузок и не связаны с физическим напряжением; могут быть длительными, не купирующимися нитратами, но уменьшающимися после приема седативных средств
Сердцебиение
2. Объективно: может быть выявлена повышенная масса тела, при развитии ХСН – акроцианоз, одышка, периферические отеки, перкуссия границ сердца – расширение их влево при гипертрофии миокарда.
В диагностике АГ выделяют два уровня обследования пациента:
А) амбулаторный – план обследования:
1) Лабораторные методы: ОАК, ОАМ, БАК (общие липиды, холестерол, глюкоза, мочевина, креатинин, протеинограмма, электролиты – калий, натрий, кальций)
2) Инструментальные методы:- ЭКГ (для оценки степени гипертрофии миокарда, определения ишемических изменений)
Реоэнцефалография (для определения типа мозговой гемодинамики)- рентгенография органов грудной клетки,- осмотр глазного дна офтальмологом,- нагрузочные тесты
При возможности желательно выполнить также: Эхо-КГ, УЗИ почек, исследование щитовидной железы, тетраполярную реоплятизмографию (для определения типа нарушения гемодинамики)
Б) стационарный: выполняется дообследование пациента всеми возможными методами с целью подтверждения АГ и установления ее стабильности, исключения ее вторичного происхождения, выявления факторов риска, поражения органов-мишеней, сопутствующих клинических состояний.
По определению, внезапной считается смерть, от которой первые симптомы ухудшения состояния пациента отделены сроком, не более 1 часа, а в реальной практике этот период нередко измеряется минутами.Распространенность. Причины возникновения
Ежегодно в мире регистрируются сотни тысяч случаев внезапной смерти. В развитых странах ее частота составляет 1-2 случая на 1000 населения в год, что соответствует 13-15% (по некоторым данным до 25%) всех случаев естественной смерти. Внезапная сердечная смерть (ВСС) бывает первым и нередко единственным проявлением ИБС , при которой 50% случаев смерти внезапны, а среди больных с хронической сердечной недостаточностью внезапно умирают более половины.Патолфизиология
Стратификация риска внезапной сердечной смерти
Тесная связь внезапной сердечной смерти с некоторыми формами желудочковых нарушений ритма сердца делает необходимым проведение их риск-стратификации, т.е. ранжирования по степени риска развития фибрилляции желудочков. Первая попытка такой стратификации была предпринята B. Lown и M. Wolf, которые предложили в 1971г. градационную классификацию желудочковых аритмий, зарегистрированных при ХМ ЭКГ . Классификация выделяет следующие градации:- Градация 0 - желудочковые нарушения ритма сердца отсутствуют.
- Градация 1 - редкая (не более 30 в час) монотопная желудочковая экстрасистолия .
- Градация 2 - частая (более 30 в час) монотопная желудочковая экстрасистолия.
- Градация 3 - политопная желудочковая экстрасистолия.
- Градация 4А - две последовательные (парные) желудочковые экстрасистолы.
- Градация 4Б - несколько подряд (три и более) желудочковых эктопических сокращений - «пробежки» желудочковой тахикардии .
- Градация 5 - ранняя желудочковая экстрасистолия типа R/T.
- К доброкачественным желудочковым аритмиям относится желудочковая экстрасистолия, чаще одиночная (могут быть и другие формы), протекающая бессимптомно или малосимптомно, но главное, возникающая у лиц, не имеющих признаков заболевания сердца («идиопатические» желудочковые аритмии). Прогноз жизни этих больных благоприятен, в связи с очень малой вероятностью возникновения фатальных желудочковых аритмий (например, фибрилляции желудочков), не отличающейся от таковой в общей популяции , и, с позиции профилактики внезапной сердечно-сосудистой смерти, они не требуют какого-либо лечения. Необходимо лишь динамическое наблюдение за ними, ибо, по крайне мере у части больных, ЖЭ может быть первым клиническим проявление, дебютом той или иной сердечной патологии.
- Принципиальным отличием потенциально злокачественных желудочковых аритмий от предыдущей категории служит наличие органического заболевания сердца, как причины их возникновения. Чаще всего это различные формы ИБС (наиболее значим перенесенный инфаркт миокарда), поражение сердца при артериальной гипертонии , первичные заболевания миокарда и др. Особое дополнительное значение имеют снижение фракции выброса левого желудочка и симптомы хронической сердечной недостаточности. У этих больных с желудочковой экстрасистолией различных градаций (потенциальным пусковым фактором желудочковых тахикардий и ФЖ) еще не было пароксизмов ЖТ, эпизодов трепетания желудочков или ФЖ, но вероятность их возникновения довольно высока, а риск ВСС характеризуется как существенный. Больные с потенциально злокачественными желудочковыми аритмиями требуют лечения, направленного на снижение летальности , лечения по принципу первичной профилактики ВСС.
- Устойчивые пароксизмы ЖТ, а также пережитые, благодаря успешной реанимации, эпизоды ТЖ или ФЖ (т.е. внезапная аритмическая смерть) у лиц с органическим заболеванием сердца формируют категорию злокачественных желудочковых аритмий. Они проявляются наиболее тяжелой симптоматикой в виде сердцебиения, обмороков, клинической картины остановки кровообращения. Прогноз жизни этих больных крайне неблагоприятен, а их лечение должно ставить своими целями не только устранение тяжелых аритмий, но и продление жизни (вторичная профилактика ВСС).
- неустойчивая желудочковая тахикардия
- устойчивая желудочковая тахикардия
- остановка сердца вследствие трепетания и/или фибрилляции желудочков.
Профилактика внезапной сердечной смерти
Больные, пережившие успешную реанимацию по поводу ФЖ желудочков, а также пациенты с устойчивыми пароксизмами ЖТ, протекающими с нарушениями гемодинамики (при условии, что эти нарушения ритма сердца проявились вне острой фазы инфаркта миокарда или возникли на фоне другой тяжелой хронической патологии сердца) нуждаются в применении автоматических имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД), как средств вторичной профилактики ВСС, обеспечивающих у этих категорий больных достоверное снижение летальности, за счет снижения частоты случаев ВСС. Таким образом, с целью вторичной профилактики ВСС применение ИКД показано:- больным, пережившим остановку кровообращения, вызванную ФЖ желудочков или ЖТ, после исключения других причин или обратимых факторов;
- больным с органическим поражением сердца и устойчивыми пароксизмами ЖТ, независимо от тяжести их гемодинамических проявлений;
- больным с обмороками неясного происхождения, если при проведении ЭФИ достигается индукция ФЖ или ЖТ с острыми, тяжелыми нарушениями гемодинамики.
- больные с фракцией выброса левого желудочка (ФВЛЖ) <35% после инфаркта миокарда (не менее чем через 40 дней), при наличии недостаточности кровообращения II–III функционального класса (ФК), по классификации NYHA, или с ФВЛЖ <30%, в те же сроки после инфаркта миокарда, при наличии недостаточности кровообращения I ФК по NYHA;
- больные с ФВЛЖ <35% на фоне дилатационной кардиомиопатии, при наличии недостаточности кровообращения II–III ФК по NYHA;
- больные с ФВЛЖ <40% после инфаркта миокарда, с эпизодами неустойчивой ЖТ, если при проведении ЭФИ достигается индукция ФЖ или устойчивой ЖТ.
Центральная нервная система
Почки
Сердце
А к чему приводит повышение АД?
Катехоламины и ангиотензин II вызывают гипертрофию стенок артерий и миокарда (ремодуляция сердечно-сосудистой системы ). Гипертрофированному миокарду не хватает кислорода (относительная коронарная недостаточность), происходит его хроническая ишемия, что стимулирует рост соединительной ткани и приводит к диффузному кардиосклерозу (необратим).
Длительный спазм почечных сосудов заканчивается их гиалинозом и артериолосклерозом (также необратим), что ведет к развитию первично сморщенной почки и, далее, к ХПН (происходит трансформация первичной АГ во вторичную – почечную).
В ЦНС наблюдается хроническая цереброваскулярная недостаточность, которая вызывает энцефалопатию.
Без изменения (приостановления) ремодуляции сердечно-сосудистой системы (хотя бы гипертрофии миокарда) лечение АГ не может быть признано эффективным даже если оно удерживает АД на одном уровне.
Классификация АД (ВОЗ и МОАГ, 1999, IV съезд кардиологов РБ, 2000):
| Категории | САД мм рт. ст. | ДАД мм рт. ст. |
| Оптимальное | < 120 | < 80 (до 60) |
| Нормальное АД | < 130 | < 85 |
| Высокое нормальное АД | < 130-139 | < 85-89 |
| Артериальная гипертензия: | ||
| Степень I (мягкая) | 140-159 | 90-99 |
| Подгруппа пограничная | 140-149 | 90-94 |
| Степень II (умеренная) | 160-179 | 100-109 |
| Степень III (тяжелая) | > 180 | > 110 |
| Изолированная систолическая гипертензия | > 140 | < 90 |
| Подгруппа пограничная | 140-149 | < 90 |
Примечания:
при различных САД и ДАД ориентируются на более высокое значение;
на фоне гипотензивной терапии степень АГ повышается на 1 уровень.
Вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений у данного пациента в ближайшие 10 лет составляет:
риск 1: до 15%;
риск 2: 15-20%
риск 3: 20-30%
риск 4: более 30%.
Определение степени риска:
Факторы, влияющие на прогноз:
1) факторы риска;
2) поражение органов-мишеней (ПОМ);
3) ассоциированные клинические состояния (АКС).
I. Факторы, риска:
1. Используемые для стратификации риска при АГ:
уровни САД и ДАД (степени 1-3);
возраст: мужчины > 55 лет, женщины > 65 лет;
курение;
общий холестерол > 6,5 ммоль/л (250 мг/дл);
СД (сразу риск 4);
семейный анамнез раннего (до 55 лет для мужчин, до 65 лет для женщин) развития сердечно-сосудистых заболеваний.
2. Другие факторы, неблагоприятно влияющие на прогноз:
сниженный холестерин ЛПВП;
повышений холестерин ЛПНП;
микроальбуминурия при СД;
нарушение толерантности к глюкозе;
ожирение;
малоподвижный образ жизни;
повышенный уровень фибриногена;
социально-экономические факторы высокого риска;
этническая группа высокого риска;
географический регион высокого риска.
II. Поражение органов-мишеней:
гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, рентгенография, ЭхоКГ);
протеинурия и/или небольшое повышение концентрации креатинина плазмы (1,2-2,0 мг/дл);
ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки (сонные, подвздошные и бедренные артерии, аорта);
генерализованное или фокальное сужение артерий сетчатки, кровоизлияния.
III. Сопутствующие (ассоциированные) клинические состояния:
Цереброваскулярные заболевания:
ишемический инсульт;
геморрагический инсульт;
транзиторная ишемическая атака.
Заболевания сердца:
инфаркт миокарда;
стенокардия;
реваскуляризация коронарных артерий (например, после АКШ, баллонной ангиопластики);
застойная сердечная недостаточность.
Заболевания сосудов:
расслаивающая аневризма аорты;
поражение периферических артерий (клинически);
гипертоническая ретинопатия III-IV стадии – геморрагический и экссудативный отек соска зрительного нерва.
Заболевания почек:
диабетическая нефропатия;
почечная недостаточность;
клубочковая гиперфильтрация (>130 мл/мин);
креатинин плазмы > 0,11 ммоль/л (> 2,0 мг/дл);
микроальбуминурия (30-300 мг/сут или 20-200 мкг/мин), протеинурия.