Синдром диарея. Острая диарея (Острый понос)

Ключевые слова :диарея, этиология, патогенез, инфекционная диарея, антидиарейные средства, регидратанты, антибиотики, синтетические противомикробные средства, пробиотики

Диарея относится к числу наиболее распространенных расстройств в клинике внутренних болезней. Чаще всего диарея является проявлением острых кишечных инфекций, которые остаются одной из актуальных проблем. Синдром диареи, как это хорошо известно, может иметь и неинфекционное происхождение, причем нередко становится преобладающим в клинической картине болезни. Это относится, прежде всего, к пероральным отравлениям (грибы, алкоголь и др.) и неспецифическому язвенному колиту. Требует повышенного внимания дифференциальный диагноз с острыми хирургическими заболеваниями брюшной полости. Острый аппендицит, тромбоз брыжеечных сосудов, рак прямой кишки способны протекать под маской острых кишечных инфекций, что может явиться причиной врачебных ошибок. Сохраняет свою актуальность из группы диарейных инфекций особоопасная кишечная инфекция - холера, неправильная диагностика которой может привести к эпидемиологическим осложнениям.

Под диареей (поносом) понимают учащенное (как правило, более 2-3 раз в сутки) опорожнение кишечника с выделением жидких или кашицеобразных испражнений, иногда с появлением патологических примесей (слизи, крови).

Это, простое на первый взгляд, определение требует некоторых уточнений и пояснений. С одной стороны, не всегда при диарее стул бывает чаще 1-2 раз в сутки, иногда ежедневный однократный стул, но более жидкой, чем в норме, консистенции может быть вариантом диареи. В других случаях, стул с частотой 2-3 раза в сутки, при котором кал остается оформленным, не расценивают как понос. Важнейшим признаком диареи следует назвать более высокое, чем в норме, содержание воды в кале. При диарее оно возрастает с 60-75% (в случаях твердого или оформленного кала) до 85-95%.

Часто при определении диареи указывают также на увеличение массы (объема) испражнений, выделяемых больным в течение суток. По мнению ряда авторов, о наличии диареи следует говорить только в случаях, когда масса кала превышает 200 гр./сутки. Когда же масса кала жидкой консистенции менее 200 граммов, рекомендуется пользоваться термином "псевдодиарея".

Патофизиологические аспекты диареи.

В норме в кишечник здорового человека ежедневно поступает около 9 литров жидкости, из которых лишь 2 литра приходится на продукты питания, остальная же часть представлена жидкостью, входящей в состав пищеварительных секретов слюнных желез, желудка, поджелудочной железы, кишечника, а также желчи. Около 80% (7-8 л) этой жидкости всасывается в тонкой кишке. Существенно меньшая ее часть (1-2 л) поступает в толстую кишку, где также подвергается всасыванию. Лишь 100-150 г жидкости ежедневно выделяется с калом. Возможности всасывающей способности толстой кишки достаточно велики. Максимально она может абсорбировать до 5-6 литров за сутки со скоростью 2-3 мл в минуту.

Таким образом, диарея может возникнуть, если:

Количество поступающей в толстую кишку жидкости превышает ее максимальную всасывательную способность.

Жидкость поступает в просвет толстой кишки слишком быстро (со скоростью более 6 мл./ мин).

По каким-то причинам нарушаются процессы всасывания в кишечнике.

Значительно укоряется пассаж кишечного содержимого при повышении перистальтической активности кишечника.

В настоящее время выделяют следующие механизмы развития диареи:

Увеличение секреции электролитов эпителием кишечника, вызывающее массивную потерю жидкости (секреторная диарея).

Снижение абсорбции из просвета кишечника электролитов и питательных веществ, развивающееся вследствие повреждения щеточной каемки эпителия толстого или тонкого кишечника (экссудативная диарея).

Повышение осмолярности кишечного содержимого вследствие дефицита сахаролитических ферментов и непереносимости лактозы (гиперосмолярная диарея).

Нарушение двигательной активности кишечника (гиперкинетическая диарея).

Усиленную секрецию натрия и воды в просвет кишечника (секреторная диарея) могут вызывать:

Воздействие на слизистую оболочку бактериальных (v.cholerае, энтеротоксигенные эшерихии, некоторые сальмонеллы и многие условнопатогенные бактерии) или вирусных (ротавирусы, вирусы Норфолк) энтеротоксинов.

Опухоли, выделяющие полипептидные гормоны (вазоактивный интестинальный пептид при випоме, гастрин, усиливающий гиперсекрецию желудочного сока, при синдроме Золлингера-Эллисона.

Прием слабительных препаратов антрахиноновой группы (лист сенны, кора крушины) и простагландинов.

Появление в просвете толстой кишки желчных кислот (после резекции подвздошной кишки) или длинноцепочных жирных кислот, оказывающих благодаря бактериям толстой кишки, секреторное действие.

Применение некоторых химиотерапевтических препаратов (в частности, 5-фторурацила).

Реакции "трансплантат против хозяина".

Секреторная диарея характеризуется более низким осмолярным давлением кишечника по сравнению с осмолярным давлением плазмы.

Экссудативная диарея выявляется при острых кишечных инфекциях (дизентерия, сальмонеллезы, эшерихиозы, вызываемые ЭПКП, псевдотуберкулез, кишеный иерсиниоз, компилобактериоз), воспалительных заболеваниях кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), туберкулезе кишечника, ишемическом колите, при злокачественных новообразованиях кишечника, геморрое. Экссудативная диарея возникает в результате выделения в просвет кишечника экссудата, содержащего белок, кровь или слизь и увеличивающего объем кишечного содержимого и содержания в нем жидкости. Осмотическое давление каловых масс при этой форме диареи обычно выше осмотического давления плазмы.

Гиперосмолярная (осмотическая) диарея часто возникает при синдроме нарушенного всасывания. Не всасавшиеся растворимые вещества (например, углеводы при дисахаридной недостаточности) повышают осмолярность кишечного содержимого и препятствуют, таким образом, всасыванию воды. Так же действуют солевые слабительные (сульфат магния), магнийсодержащие антациды, сорбитол. Осмотическое давление химуса при гиперосмолярной диарее выше осмотического давления плазмы.

Гиперкинетическая диарея обусловлена повышением перистальтической активности кишечника (при нарушении его нервной регуляции, при употреблении избыточного количества грубоволокнистой клетчатки), и особенно часто ее наблюдают у больных с синдромом раздраженного кишечника, больных тиреотоксикозом. Осмолярность испражнений при этой форме диареи соответствует осмолярности плазмы.

Чрезмерное употребление жидкости как патофизиологический фактор возникновения диареи возможен, однако на практике встречается не так уж часто (например, у лиц, выпивающих сразу слишком большое количество воды).

Общие подходы и диагностика при синдроме диареи.

Любой врач, приступающий к обследованию больного с диареей должен помнить о необходимости решения нескольких задач:

1. Выявить длительность диареи, т.е. решить острая она или хроническая. Это важно, так как выявление острой диареи требует исключения ее инфекционного происхождения, тогда как хроническая диарея чаще всего имеет неинфекционную природу.

2. Выявить наличие и степень выраженности интоксикации, обезвоживания и других нарушений, требующих мероприятий неотложной терапии.

3. Постоянно иметь хирургическую настороженность, чтобы не пропустить острые хирургические заболевания брюшной полости, требующие ургентной оперативной помощи.

Перечень заболеваний, которые могут проявляться диареей как основным клиническим синдромом, чрезвычайно обширен, что может затруднить дифференциальную диагностику.

Диарею длительность до 3-х недель следует считать острой, а значит, наиболее вероятно инфекционной. Диарея, длящаяся более месяца, оценивается как хроническая. Оценка частоты актов дефекации и характера испражнений в части случаев позволяет уточнить уровень поражения, предположить патофизиологический механизм развития диарея и этиологию поражения кишечника (табл.1). Предложены многочисленные алгоритмы диагностического поиска при синдроме диареи. В качестве примера приводятся диагностические алгоритмы (схема 1,2) при острой и хронической диарее.

Схема 1
Алгоритм диагностического поиска при острой диарее.

Таблица 1
Причины секреторной и экссудативной диареи

Вид диареи	Инфекции и инвазии кишечника	Неинфекционная нозологическая форма
Секреторная диарея Обильный жидкий стул умеренной частоты без признаков воспаления (слизь, кровь, лейкоциты). Экссудативная диарея Стул частый, но скудный, болезненная дефекация, тенезмы. В испражнениях слизь, прожилки крови, лейкоциты.	Бактерии: V.cholerae, энтеротокси-генные E. Coli, энтеропатогенные E. coli, Salmonella spp., C. perfringes, B. cereus, S. aureus. Вирусы: Ротавирусы, энтеровирусы, парвовирусы, аденовирусы, колици-вирусы, коронавирусы, астровирусы, цитомегаловирусы. Простейшие: G. lamblia. Бактерии: Shigella spp., энтероинва-зивные E.coli, энтерогеморрагиче-ские E. coli, V. parahaemolyticus, S. enteritidis, aeromonas spp., plesiomo-nas spp., Y. Enterocolitica, Campilo-bacter spp., C. difficile. Простейшие: E.histolitica, Balantid-ium coli.	- опухоли, выделяющие полипептидные гормоны (вазоактивный пеп-тид при випоме, гастрин при син-дроме Золлингера-Эллисона), - слабительные препараты группы антрахинонов и простагландинов, - появление в просвете толстой кишки желчных кислот (после резекции подвздошной кишки), - применение химиопрепаратов - 5-фторурацила, - реакции "трансплантат против хо-зяина", - неспецифический язвенный колит, - болезнь Крона, - туберкулез кишечника, - ишемический колит, - острая кишечная непроходимость, - острый аппендицит, - злокачественные новообразования толстой кишки, - парапроктит, - воспаление внутренних геморроидальных узлов.

Схема 2
Алгоритм диагностического поиска при хронической диарее

Лечение инфекционной диареи

Врач должен быть готов к лечению больных с самыми разными острыми диарейными инфекциями нетяжелого течения с объемом терапевтической помощи, доступным в домашних условиях. При гастроэнтеритическом варианте острой диареи независимо от этиологии, оказание медицинской помощи больному следует начинать с промывания желудка водой или 0,5% раствором гидрокарбоната натрия. Для промывания можно использовать обычную водопроводную воду. Желудок промывают с помощью зонда, заканчивающегося воронкой, поднимая и опуская ее уровень (по принципу сифона). Требование проводить промывание желудка обязательно свежекипяченой остуженной водой неизбежно приведет к задержке его начала. Промывания повторяют до отхождения чистых промывных вод, но не менее 5-6 литров. Беззондовое промывание желудка допустимо лишь при групповых заболеваниях, когда нет возможности провести процедуру с помощью зонда всем больным.

После окончания промывания желудка переходят к пероральной регидратации. Для проведения пероральной регидратации пригодна далеко не всякая жидкость. Задача состоит в восполнении не только и не столько дефицита жидкости, сколько электролитов, прежде всего калия и натрия, а также буферных оснований. Состав используемого раствора должен включать необходимое количество солей (натрия хлорида - 3,5г, калия хлорида - ±5г на 1л), а также буферных оснований (натрия гидрокарбоната - 2,5г или натрия лактата - 2,9г на 1л). Обязательными компонентами являются глюкоза (20г/л) или удвоенное количество сахара (40г/л), необходимые для всасывания электролитов. Без добавления глюкозы (сахарозы) электролиты не всасываются, растворы не содержащие углеводов, лишь усиливают диарею, действуя как обычное солевое слабительное. Игнорирование этого правила, использование для пероральной регидратации жидкостей, не содержащих электролитов (соки, чай, вода), или солевых растворов без добавления глюкозы (изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера) представляет грубую врачебную ошибку.

Такой подход заведомо не решает задачу прекращения диареи и может осложниться развитием гипергидратации. Это относится к назначению внутрь (без добавления глюкозы) полиионных буферных растворов, предназначенных для внутривенного введения ("Трисоль", "Ацесоль", "Лактосоль", "Хлосоль", "Квартасоль"). Для пероральной регидратации наиболее удобны официнальные препараты - "Регидрон", "Оралит", "Гастролит", представляющие собой смесь готовых навесок всех четырех компонентов с некоторыми добавками, которую разводят непосредственно перед употреблением в 1л свежекипяченой воды. Самый простой регидратационный раствор готовится следующим образом: в один стакан апельсинового сока (он содержит 1,5г калия) добавляется? чайной ложки поваренной соли (3,5г натрия хлорида) и 1 чайную ложку питьевой соды (2,5г натрия бикарбоната), после чего кипяченой водой доводят общий объем раствора до 1 литра. Глюкозоэлектролитные растворы назначают в слегка охлажденном виде (10-150С) небольшими порциями по 100-150 мл, каждые 20-30 мин, общим объемом в 1,5 раза превышающим дефицит жидкости. Это важно для компенсации так называемых неучитываемых потерь - 1 мл (кг/г). Глюкозоэлектролитные растворы можно сочетать (но не разводить) со сладким чаем, черничным киселем, рисовым отваром. Продолжают пероральную регидратацию до прекращения диареи и восстановления диуреза.

Пероральная регидратация показана при обезвоживании I-II и даже III степени выраженности (дефицит потери жидкости в пределах 3, от 4 до 5 и 6-9%) к должной массе тела больного при отсутствии или после прекращения повторной рвоты. Успешное проведение пероральной регидратации исключает необходимость внутривенной инфузии полиионных буферных растворов. При этом непременным условием успеха являются индивидуализация ее проведения с учетом возраста, преморбидного фона, а также обязательный динамический контроль за изменениями состояния больного в процессе лечения. В случае невозможности перорального приема жидкости больными из-за продолжающейся рвоты с целью восполнения теряемой жидкости и профилактики обезвоживания (дегидратационный синдром) производится внутривенное введение полиионных кристаллоидных растворов: трисоль, ацесоль, хлосоль и др.

Интенсивная терапия при развитии у больных кишечной диарейной инфекцией синдромов тяжелого состояния проводится в соответствии с рекомендациями по интенсивной терапии. При развитии у больного с гастроэнтеритическим вариантом кишечной инфекции дегидратационного синдрома главным в лечении являются интенсивная инфузионная терапия, направленная на восстановление потерь организмом воды и электролитов. Лечебные мероприятия при этом разделяются на два этапа:

Первичная регидратация (восстановление потери жидкости и электролитов, имеющейся на момент начала терапии);

Компенсаторная регидратация (коррекция потерь воды и электролитов, продолжающих-ся в ходе лечения).

Для реализации задачи первого этапа внутривенно вводят полиионные растворы: трисоль, хлосоль и др. Пред введением растворы подогревают до 38-400С. Первые 2л раствора вводят струйно, со скоростью 100 мл/мин (при необходимости - в две вены одновременно), затем скорость введения постепенно уменьшают до 30-40 мл/мин. В случае возникновения пирогенной реакции вливание раствора не прекращают, а в инфузионную систему вводят 60-90 мг преднизолона, 2 мл 1% раствора димедрола. При этом рекомендуется больного обложить теплыми грелками. Количество вводимого раствора определяется степенью обезвоживания больного. При обезвоживании III-VI степени жидкость вводят в количестве, равном 10% массы тела - до 6 литров.

Необходимо иметь в виду, что объем инфузионных средств, определяется не только потерями воды и электролитов, но и состоянием сердечно-сосудистой системы больного. Введение адреномиметических веществ (адреналин, норадреналин, мезатон и др.), в связи с артериальной гипотензией при дегидратационном синдроме абсолютно противопоказано.

Вазопрессоры в подобной ситуации будут способствовать ухудшению перфузии паренхиматозных органов, углублению шока и возникновению острой почечной недостаточности.

Основными показателями эффективности проводимой регидратационной терапии являются улучшение самочувствия больного, уменьшение частоты пульса (ниже 100 ударов), повышение артериального давления (систолического) выше 100 мм.рт.ст., восстановление диуреза, нормализации тургора кожи. При восстановлении уровня артериального давления, но продолжающейся тахикардии, показано внутривенное введение 1 мл 0,06% раствора коргликона. На втором этапе полиионные растворы вводят капельно со скоростью 5-10 мл в минуту в объеме, соответствующем потерям жидкости с испражнениями, рвотой и мочой. Критерием возможности прекращения инфузии служат восстановление мочеотделения (диурез начинает превышать объем испражнений) и появление калового стула. После отмены инфузий назначается внутрь глюкозо-электролитный раствор в количестве, в 1,5 раза превышающем объем диареи и диуреза.

Этиотропная терапия.

Целесообразность проведения антибактериальной терапии и ее характер полностью зависят от этиологии диареи и, соответственно, от особенностей диарейного синдрома. В случаях секреторной диареи, вызванной бактериями, продуцирующими энтеротоксины, а так же вирусами и простейшими, антибактериальная терапия не показана. В этом случае основу лечения составляет патогенетическая терапия, направленная на поддержание водно-электролитного баланса (пероральная и парентеральная регидратация). Из группы заболеваний с секреторной диареей антибиотики показаны лишь при холере, с целью сокращения периода бактериовыделения и предотвращения распространения возбудителя в окружающей среде.

При экссудативной (воспалительной) диареи назначение этиотропных препаратов может обеспечить клинический и антибактериальный эффект. Активностью in vitro и подтвержденной клинической эффективностью при дизентериеподобном синдроме обладают: ко-тримоксазолы, ампициллин, тетрациклины, налидиксовая кислота, фторхинолоны.

Однако на территории России среди основных возбудителей острой диареи, прежде всего Shigella spp., Salmonella spp., энтероинвазивных E. coli, наблюдается высокая частота распространения приобретенной резистентности к ко-тримоксазолу, ампициллину и тетрациклинам. Кроме того, необходимо так же иметь в виду, что сальмонеллы могут вызывать как секреторную диарею, так и диарею с выраженными признаками воспаления, а так же генерализованные процессы. Препараты выбора для лечения диареи с установленной этиологией представлены в таблице 2.

Таблица 2
Препараты выбора для лечения диареи известной этиологии

Возбудитель	Взрослые
Shigella spp Энтероинвазивные E.coli Aeromonas spp. Plesiomonas spp.	Фторхинолоны Норфлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки в течение 3-5 дней. Ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в сутки в течение 3-5 дней. Офлоксацин по 0,2 г 2 раза в сутки в течение 3-5 дней. Ко-тримоксазол по 0,96 г 2 раза в сутки.
Salmonella spp.	При легких формах секреторной диареи антибиотики не показаны. При тяжелых формах и у пациентов с сопутствующими заболеваниями - фторхинолоны (внутрь или парентерально). Норфлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки в течение 5-7 дней. Офлоксацин по 0,2 г 2 раза в сутки в течение 5-7 дней. Цефтриаксон по 1-2 г 1 раз в сутки в течение 5-7 дней.
S.typhi S.paratyphi A,B,C	Ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в сутки в течение 10 дней. Цефтриаксон по 1-2 г 1 раз в сутки в течение 10 дней.
Campylobacter spp.	Эритромицин по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 дней. Фторхинолоны Норфлоксацин по 0,4 г. 2 раза в сутки в течение 5-7 дней. Ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в сутки в течение 5-7 дней. Офлоксацин по 0,2 г 2 раза в сутки в течение 5-7 дней.
V.cholerae	Ципрофлоксацин 1,0 г однократно. Норфлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки в течение 3 дней. Доксициклин внутрь 0,3 однократно.
V.parahaemolyticus	Эффективность антибиотиков не доказана, возможно назначение тетрациклинов, фторхинолонов.
E/coli 0157:H7	Целесообразность антибактериальной терапии не подтверждена, возможно, ухудшение состояния
Y.enterocolitica	Ко-тримоксазол по 0,96 г 2 раза в день. Фторхинолоны Норфлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки в течение 5 дней. Ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в сутки в течение 5 дней. Офлоксацин по 0,2 2 раза в сутки в течение 5 дней. Цефтриаксон по 1-2 г 1 раз в сутки в течение 5 дней.
E.histolitica	Метронидазол по 0,75 мг 3 раза в сутки в течение 20 дней.
G.lamblia	Метронидазол по 0,25 мг 3 раза в сутки в течение 7 дней.

В регионах с высокой частотой распространения инфекций, вызываемых Campylobacter spp., рекомендуется комбинированная эмпирическая терапия ко-тримоксазолом и эритромицином (по 40 мг/кг/сут в 4 приема в течение 5 дней)

Основываясь на данных об эффективности антибиотиков при острой диарее, вызванной различными возбудителями можно обосновать показания и схемы проведения эмпирической терапии. У взрослых средствами выбора являются фторхинолоны, у детей, несмотря на распространение устойчивости, целесообразно применять ко-тримоксазол. Показания к проведению эмпирической терапии острой диареи и наиболее рациональные схемы назначения антибиотиков сгруппированы в таблице 3.

Таблица 3
Эмпирическая терапия острой диареи

Нормальная (облигатная, индигенная) микрофлора организма и, в первую очередь, кишечника представляет собой наиболее важный компонент системы защиты организма в целом. При известном количественном содержании и соотношении основных ее представителей (лакто- и бифидобактерий, кишечной палочки, бактероидов, энтерококков и др.) обеспечивается ее надежное ингибирующее действие на патогенные и условнопатогенные микроорганизмы посредством конкуренции с ними за рецепторы адгезии и питательные вещества, продукции бактериоцинов (активных метаболитов, обладающих антибиотикоподоб-ным действием), органических кислот, снижающих рН толстой кишки. Защитная роль нормальной микрофлоры определяется и ее иммуномодулирующим действием - стимуляцией лимфоидного аппарата кишечника, усилением синтеза иммуноглобулинов, активности лизоцима, снижением проницаемости сосудистых тканевых барьеров для токсических продуктов микроорганизмов и др. Существенным является участие нормальной микрофлоры в процессах переваривания пищи, синтезе витаминов, незаменимых аминокислот, метаболизме желчных кислот, холестерина, в обезвреживании эндо- и экзотоксинов. На этом основано применение препаратов, называемых в России чаще эубиотиками, а зарубежом пробиотиками, при лечении пациентов как способа коррекции в системе защиты организма, восстановления и поддержания кишечного микробиоценоза, непосредственного и опосредованного действием на возбудителя заболевания. К числу эубиотиков (пробиотиков) относятся различные препараты, содержащие как живые микроорганизмы, так и их структурные компоненты и метаболиты, стимуляторы роста, способные улучшать состояние микрофлоры кишечника (таблица 4).

Таблица 4
Некоторые пробиотики, используемые для лечения диареи

Группа препаратов	Препарат	Состав	Дозы
Препараты, содержащие представителей нормальной микрофлоры	1. Бифидумбактерин	Bifidobacterium bifidum 1или 791	5 доз 2-3 раза в сутки, за 30 минут до еды
	2. Биовестин	Bifidobacterium adolescentis МС-42	1-3 мл 2-3 раза в день
	З. Бифилонг	Bifidobacterium longum	5 доз 2 раза в сутки
	4 . Лактобактерин	Lactobacillus plantarum	3-5 доз 2 раза в сутки, за 30 минут до еды
	5. Наринэ	Lactobacillus acidophilus 317/402	1-3 дозы 2-3 раза в сутки за 30 минут до еды
	6. Ацилакт	Lactobacillus acidophilus	3-5 доз 2 раза в сутки
	7. Колибактерин	E. coli M-17	6-10 доз в сутки за 30 минут до еды
	8. Линекс	Lactobacillus acidophilus, Bifidobacte-rium infantis, Streptococcus faecium	2-3 капсулы 3 раза в сутки
	9. Бифиформ	Bifidobacterium longum, Enterococcus faecium	2-3 капсулы 3 раза в сутки
	10. Бификол	Bifidobacterium bifidum l, E. coli M-17	Взрослые - 5-10 в сутки за 30 минут до еды, 3-6 недель
	11. Примадофилус бифидус	Lactobacillus acidophilus, L. rhamnosus, Bifidobacterium longum, B. breve	1 капсула в сутки
Препараты транзиторной микрофлоры	1. Бактисубтил	Bacillus subtilis IP 5832, карбонат кальция, окись титана, желатин, белая глина	1капсула 2-3 раза в сутки за 1 час до еды 2-4 дня при острых формах, 2-3 недели при хронических
	2 . Споробактерин	Bacillus subtilis IP 5832	По 10-15 капель 2-3 раза в день за 30 минут до еды, курс 10-20 дней
	З.Флонивин	Bacillus subtilis IP 5832	По 1-2 капсулы 1-2 раза в день 3-5 дней
	4. Биоспорин	Bacillus subtilis-3, B. li-chеniformis-3	1-2 дозы 2 раза в день до еды, курс 3-7 дней
	5. Энтерол	Saccharromyces bоulardii, магния стеарат	1-2 капсулы 1-2 раза в день 2-4 недели
II. Препараты, содержащие структурные компоненты микроорганизмов и их метаболиты	1.Хи лакфорте	Продукты обмена Bifido-bacterium bifidum, Bifido-bacterium longum, E. coli, Lactobacillus acidophilus и др. (аминокислоты, лактоза, летучие жирные кислоты, молочная кислота, молочно-солевой буфер, биологически активные вещества).	40-60 капель 3 раза в день до или во время еды в течение 2 недель, затем по 20-30 капель 2-4 недели.
Комбинированные препараты	1. Ацилол	Lactobacillus acidophilus, инактивированные кефирные грибки	1 таблетка 3 раза в день во время еды
	2 Кипацид	Lactobacillus acidophilus и комплексный иммуноглобулиновый препарат	-
	3. Гипохолестерин	Lactobacillus bulcaricus, пектин, пчелиное молочко	-
Препараты на основе бифидогенных (ростостимулирующих) факторов	1. Лактулоза	Дисахарид	15 мл 3 раза в день, курс 10-12 дней
	2. Пектины	Карбофлавин (пектин, тиамин, рибоф-лавин, никотиновая кислота, никотинамид, аскорбиновая и дигидроа-скорбиновая кислоты, активированный уголь).	30 мл 3 раза в день
	4. Антиоксиданты (витамин Е, витамин С)	-	-

Пробиотики в качестве дополнительного средства могут быть использованы в случаях присоединения к диарее синдрома избыточного бактериального роста. Это может происходить при диарее любого генеза и практически всегда усиливает диарейный синд-ром. Механизм такого явления имеет сложный характер, способствует рефрактерности диареи к лечению и складывается из следующих компонентов:

Прямого повреждающего действия микробных токсинов на структуру и активность мебранных ферментов, что приводит к нарушению мембранного гидролиза нутриентов и осмотической диарее;

Стимуляции микробными токсинами секреции воды и электролитов энтероцитами, увеличении секреции, снижении абсорбции и развитии секреторной диареи;

Преждевременной деконъюгация желчных кислот в тонкой кишке, приводящей к нарушению эмульгирования жиров, снижению переваривающего действия панкреатической липазы на триглицериды, стеаторее и осмотической диарее.

Симптоматическая терапия.

Для связывания и выведения токсинов из кишечника назначают один из энтеросорбентов:

Полифепан по 1 столовой ложке 3 раза в день;

Активированный уголь по 15-20г. 3 раза в день;

Энтеродез по 5г. 3 раза в день;

Полисорб МП по 3г. 3 раза в день;

Диоктаэдрический смектит (смекта) по 1 пакету 3 раза в день.

В остром периоде кишечной диарейной инфекции для купирования спазмов толстой кишки оправдано применение следующих препаратов:

Дротаверин (но-шпа) по 0,04 3 раза в сутки;

Препараты красавки (белластезин, беллалгин) 3 раза в день;

Папаверина гидрохлорид по 0,02 х 3 раза в день.

При выраженных болях назначают дротаверин (но-шпу) по 2 мл 2% раствора внутримышечно или 1-2 мл 0,2% раствор платифиллина гидротартрата подкожно. Мучительные тенезмы могут быть ослаблены путем применения микроклизм со 50-100 мл 0,5% раствора новокаина, введением ректальных свечей с красавкой или анестезином. Показаны так же смешанные антациды с вяжущим действием - викалин или викаир по 1 таблетке 2-3 раза в день или таннакомп по 1 таблетке 3 раза в день.

Неотложная медицинская помощь при острых кишечных диарейных инфекциях.

Неотложная медицинская помощь при острых кишечных инфекциях может потребоваться в следующих случаях:

При выраженном дегидратационном синдроме;

При инфекционно-токсическом шоке;

При инфекционно-токсической энцефалопатии.

При наличии выраженого дегидратационного синдрома немедленно должна быть начата первичная регидратация больного путем внутривенного струйного введения 2л раствора "Трисоль" с последующей эвакуацией больного в стационар. Регидратация должна продолжаться при транспортировке. При этом санитарный транспорт должен быть оборудован набором лекарственных и врачебно-медицинских предметов для оказания неотложной помощи, готовыми к применению регидратационными средствами и емкостями для сбора выделений больного.

В случае выявления у больного признаков инфекционно-токсического шока внутривенно струйно вводят по 400 мл лактасола и реополиглюкина, 120 мг преднизолона, натрия гидрокарбонат, гепарин, ингибиторы протеаз, производится ингаляция кислорода. При продолжающемся падении артериального давления показано внутривенное капельное введение (со скоростью 20 капель в минуту) 5 мл 4% раствора допамина в 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Неотложная медицинская помощь должна оказываться во время транспортировки больного в лечебное учреждение.

При развитии инфекционно-токсической энцефалопатии больному производятся ингаляции увлажненного кислорода, при гипертермии внутримышечно вводят 2 мл 50% раствора метамизола (анальгина), для снятия психомоторного возбуждения используют диазепам по 2 мл 0,5% раствора внутримышечно или литическую смесь (хлорпромазин (аминазин) 2 мл 2,5%, димедрол 1 мл 1%, промедол 1 мл 2%) внутримышечно.

В случаях хронической диареи врач при первичном осмотре после тщательно собранного анамнеза, осмотра испражнений, физикального исследования, небольшого набора лабораторных исследований (копроцитограмма, общий анализ крови), должен установить ориентировочный уровень поражения. Это нужно, для того чтобы направить больного на стационарное обследование.

Лечение неинфекционной диареи

Антидиарейные средства позволяют в определенной степени усилить клинический эффект проводимой терапии при различных заболеваниях, однако за счет подавления целесообразных на данный момент реакций организма. В связи с этим их применение должно в определенной мере быть ограниченным - только как второстепенный компонент патогенетической терапии в случаях чрезмерной диареи. Выбор препарата осуществляется с учетом его механизма действия, в соответствии с типом диареи у больного. Например, при секреторной диарее, возможно кратковременное применение в 1-2-е сутки заболевания ингибиторов аденилатциклазного механизма секреции (препараты кальция, нестероидные противовоспалительные препараты). При гиперэкссудативной диарее, возможно применение регуляторов моторики пищеварительного тракта (дифеноксилат, имодиум и др.) и препаратов вяжущего, противовоспалительного действия (препараты висмута, смекта, аттапульгит, таннакомп). Механизмы действия и рекомендуемые дозы антидиарейных препаратов представлены в таблице 5.

Таблица 5
Антидиарейные препараты

Название препарата	Механизм действия	Способ применения
1. Препараты кальция (кальция карбонат, кальция глюконат)	Антисекреторное действие: ионы кальция подавляют активность аденилатциклазы и активируют фосфодиэстеразу, что способствует распаду цАМФ	2,0- 3,0 однократно в 1-2-е сутки болезни
2. Индометацин (метиндол)	Антисекреторное действие: ингибирует простагландины.	По 0,025 2-3 раза с интервалом 1,5-2 часа в 1-2-е сутки болезни
3. Лоперамид (имодиум)	Действует на опиоидные рецепторы кишечника. Угнетает пропульсивную перистальтику, усиливает непропульсивные сокращения, повышает тонус кишечника и сфинктеров. Тормозит секрецию воды и электролитов.	1 капсула после каждого стула, в день не более 8 капсул
4. Дифеноксилат (ломотил, реасек)	Обладает слабым морфиноподобным эффектом. Усиливает сегментирующие сокращения тонкого кишечника. Действует нормализующе на двигательную активность толстой кишки.	По 1 табл. 3-4 раза в сутки
5. Аттапульгит (неоинтестопан)	Обволакивающее, адсорбирующее и противовоспалительное действие на слизистую кишечника	По 2 табл. после каждого стула (до 12 табл. в сутки)
6. Диосмектит (смекта)	Обволакивающее, адсорбирующее и протективное действие на слизистую кишечника	По 1 пакетику 3 раза в сутки, растворяя содержимое в 1/2 ст. воды
7. Таннакомп (танина альбуминат, этакридина лактат)	Вяжущее, антисептическое, спазмолитическое действие, уменьшает всасывание токсинов	По 1-2 табл. 4 раза в день до прекращения диареи

Ферментные препараты, не будучи в полном смысле слова антидиарейными, являются базисными средствами для лечения осмотической диареи, вызнанной нарушением полостного (в первую очередь) и мембранного пищеварения.

Ингибиторы кишечной моторики и секреции включают препараты разных групп. Так как мышечный тонус и пропульсивная активность кишечника находятся под холинергическим контролем, то холинолитики хорошо ингибируют моторику и вызывают мышечную релаксацию. Их прием, однако, ограничен короткими курсами из-за широкого спектра хорошо известных побочных эффектов.

Лоперамид - наиболее эффективный в настоящее время препарат с антидиарейным действием, причем его антидиарейный эффект обусловлен ингибированием как моторного компонента диареи, так и кишечной секреции. Лоперамид относится к группе синтетических опиатов, но связывается только с периферическими опиатными рецепторами, не обладает системным наркотическим действием и не проникает через гематоэнцефалический барьер. Это объясняется особенностями его биотрансформации при первом прохождении через печень и отсутствием активных метаболитов в крови. Лоперамид может быть с успе-хом использован при моторной диарее с усилением перистальтики (СРК и функциональная диарея), но не эффек-тивен при диабетической энтеропатии, склеродермии, амилоидозе. Боле того, в этих ситуациях он может усилить ди-арею. При секреторной диарее лоперамид также очень эффективен, в связи с наличием у него антисекреторного опиатоподобного действия. При ин-фекционной диарее препарат следует назначать с осторожностью, так как задержка инфекционного агента в орга-низме усиливает диарею и интоксикацию. Лоперамид xopoшo купирует диа-рею при болезни Крона, но при язвен-ном колите его не рекомендуют назначать из-за блокирующего действия на тонус кишечной стенки и опасности развития токсической дилатации.

Соматостатин и его синтетические аналоги (октреотид) обладают одновременно и моторной, и антисекреторной активностью. Соматостатин уникален и универсален по способности ингибировать регуляторные пептиды, стимулирующие как моторику, так и кишечную секрецию. Кроме того, он оказывает прямое стимулирующее воздействие на всасывание воды и электролитов и кишечнике. Благодаря разностороннему действию, препараты соматостатина можно использовать во всех случаях секреторной, моторной и осмотической диареи, особенно при заболеваниях, имеющих комбинированный механизм развития диареи и рефракторных к дру-гим видам лечения (демпинг-синдром, болезнь Крона, диабетическая энтеропатия, диарея при СПИДе, после луче-вой терапии или химиотерапии).

Антагонисты 5-НТ серотониновых рецепторов (ондансетрон, алосетрон, цилансетрон) проходят в настоящее время разные стадии клинических испытаний при лечении функциональных диарей моторного генеза (СРК), однако их клиническая эффективность пока не доказана.

Кортикостероиды, не являясь антидиаренными средствами, способны, однако, в небольших дозах стимулировать абсорбцию электролитов и опосредованно воды за счет блокирования кишечной Na/K-АТФазы. Преднизолон в дозе 15-20 мг может применяться при синдроме мальабсорбции разного генеза для улучшения всасывания.

Активная оральная регидратация солевыми растворами является обязательным компонентом лечения при всех видах секреторной диареи, так как уменьшает секрецию и улучшает всасывание.

Вяжущие средства и сорбенты представляют большую разнородную группу препаратов, объединенную общим механизмом действия - способностью сорбировать жидкость, токсины и газ в кишечнике. Эти средства используются как симптоматические, практически при всех секреторных диареях и при выраженном метеоризме. Наибольшей сорбционной поверхностью обла-дает смектит, состоящий из трехслой-ных чешуек, способных сорбировать частицы разных размеров, в т.ч. вирусы, некоторые бактерии (кампилобактер), малые и средние молекулы, жидкость и газ. Кроме того, смектит ока-зывает на слизистую оболочку кишеч-ника цитопротективное действие. Благодаря этому, спектр применения смектита очень широк, включая ви-русные и бактериальные диареи, вос-палительные заболевания кишечника. При СРК смектит не оказывает антидиарейного эффекта, так как диарея при этом синдроме не имеет секретор-ного компонента. Однако достигаемая при его применении сорбция газов значительно уменьшает явления мете-оризма и облегчает самочувствие больного. Не показан прием смектита и других сорбентов при осмотических диареях, обусловленных нарушением переваривания и всасывания, так как дополнительная сорбция нутриентов может способствовать прогрессированию синдрома мальабсорбции.

Агонист aльфа-2-адренорецепторов клонидин (клофелин) оказывает антидиарейное действие при снижении адренергической иннервации и эффективен, в частности, при диабетической энтеропатии. Кроме того, препарат стимулирует абсорбцию натрия и хлоридов, а также блокирует секрецию ионов хлора, т.е. может быть использован при секреторных диареях как симптоматическое средство. Гипотензивный эффект клонидина при этом выражен незначительно.

Ингибиторы энкефалиназ, блокаторы хлоридных каналов и берберин теоретически считаются антидиарейными препаратами, но их эффективность не доказана.

Подводя итог, можно сказать, что алгоритм лечения любой диареи должен включать следующие обязательные этапы:

· верификация диагноза и идентификация основных механизмов диареи;

· устранение причины диареи, если это возможно;

· лечение основного заболевания, вторичным симптомом которого является диарея (сахарный диабет, тиретоксикоз. склеродермия, уремия и др.);

· лечение основного заболевания (этиотропная или патогенетическая терапия), ведущим симптомом которого является диарея (кишечные инфекции, болезни тонкой и толстой кишки, панкреатит и др.);

· выбор дополнительною симптоматического антидиарейного средства.

ЛИТЕРАТУРА

1. Белоусова Е.А., Златкина А.Р. Синдром мальабсорбции (патофизиология, клиника, лечение). Пособие для практических врачей. - М., 1998. - 28с.

2. Белоусова Е.А., Златкина А.Р. Лечение хронической диареи октреотидом (сандостатином). Клиническая фармакология и терапия. - 1998.- №1.- с.24-26.

3. Журавлев Ю.Ф., Гордиенко А.В., Улейчик С.Г. Диарейный синдром в общетерапевтичекой практике. - СПб., 2001.- 62с.

4. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. Склянская О.А. Синдром диареи. - М., 2002.- 164с.

5. Хендерсон Д.М. Патофизиология органов пищеварения (пер. с англ). - М-СПб.: Б.и., 1997.

6. Caprilli R, Latella G, Viscido A. Chronic diarrhea // Chronic gastrointestinal disorders / Ed. By Corazziari E. Messagli.- Italy.- 2000.- 365 р.

7. Shiller L.R. Review article: anti-diarrhoeal pharmacology and therapeitics // Aliment Pharmacol Ther.- 1995.- Vol. 9.- Р.87-106.

»» №5 1999 Уровень диарейных заболеваний (или острых кишечных инфекций - ОКЗ) в нашей стране остается стабильно высоким. Ежегодно регистрируется до 1,5 млн случаев заболевших. Наиболее распространенными из них являются дизентерия, сальмонеллез, пищевые токсико-инфекции, вызванные представителями условно-патогенной группы, вирусные диареи.

Основными клиническими проявлениями перечисленных заболеваний являются понос (диарея) разной степени выраженности, а также рвота, тошнота, боли в животе. Наряду с кишечными проявлениями во многих случаях имеет место и интоксикация (температура, общее недомогание, разбитость и т.д.).

Диагностируется заболевание этой группы, как и других инфекционных болезней, на основании анамнестических, клинических и эпидемиологических данных.

В клинике заболеваний выделяют следующие синдромы.

Гастрит - в патологический процесс вовлекается желудок. Энтерит - поражается преимущественно тонкий кишечник. Колит - клиническая картина обусловлена поражением толстой кишки.

Больные с гастритом жалуются на тяжесть или боли в эпигастральной области, рвоту и тошноту. Язык обычно обложен. При пальпации отмечается болезненность верхних отделов живота, преимущественно эпигастральной области.

Для больных с энтеритом прежде всего характерны жалобы на понос - частый жидкий стул; беспокоят также боли в животе без четкой локализации разной степени выраженности, иногда локализующиеся вокруг пупка. Стул частый, обильный, водянистый, в ряде случаев может быть со слизью, зеленоватого или беловатого цвета.

Синдром колита у больных характеризуется частым жидким стулом со слизью, иногда с кровью, ложными позывами (тенезмами). При частых позывах стул теряет каловый характер, состоит из гнойной слизи и крови и становится меньше по объему. Боли разной степени выраженности, локализующиеся преимущественно в нижней трети живота, больше в левой подвздошной области. Нередко пальпируется спазмированная сигмовидная кишка в виде болезненного плотного "шнура".

Следует знать, что в клинической практике довольно редко выделяются изолированно гастрит, энтерит или колит. Чаще всего имеются различные сочетания - гастроэнтерит, энтероколит или гастро-энтероколит. На практике, если в клинике преобладает картина острого колита или энтероколита, обычно диагностируется "дизентерия", если же преобладает гастроэнтерит, то диагнозом является пищевая токсикоинфекция. Подтверждает предварительные диагнозы дальнейшее наблюдение за больными и лабораторная диагностика. С этой целью делают посевы кала, рвотных масс, промывных вод желудка, в редких случаях - крови. Проводятся также и серологические исследования. Определяют нарастание титра антител в крови (РНГА).

Одно из самых распространенных заболеваний кишечной группы - острая дизентерия. Заболевание вызывается 4 видами шигелл. Наиболее распространены шигеллы Флекснера и Зонне. Источник болезни - больной человек. Передается заболевание фекально-оральным путем. Дизентерия часто начинается с повышения температуры, познабливания, плохого аппетита, общего недомогания. К концу 1-х на 2-е сутки появляются схваткообразные боли, преимущественно в нижних отделах живота, понос. Стул жидкий, многократный, необильный со слизью, тенезмы. Обезвоживание организма, рвота, судороги наблюдаются редко. Заболевание протекает в легкой, среднетяжелой и редко в тяжелой форме.

Дифференцировать дизентерию в ряде случаев приходится с пищевыми токсикоинфекциями, с неспецифическим язвенным колитом, амебиазом, раком толстой кишки и другими болезнями.

Сальмонеллез - это заболевание животных и человека, вызываемое грамотрицательными палочками рода сальмонелл, передающееся в большинстве случаев через загрязненные этой палочкой пищевые продукты. Заболевание регистрируется на протяжении всего года, но уровень его повышается в теплые месяцы: с мая по октябрь. Источник инфекции - животные и птицы. Однако в последние годы имеются убедительные данные о возможной передаче инфекции от человека к человеку.

Заболевание протекает чаще как гастроинтерстинальная форма (гастритический, гастроэнтеритический и гастроэнтероколитический варианты). Очень редко - как генерализованная инфекция (тифоподобная, септикопиемическая). Существует, также как и при дизентерии, бактерионосительство.

Клиника сальмонеллеза разнообразна, но определенным фактором этого заболевания, как и при других пищевых токсикоинфекциях, являются признаки поражения желудочно-кишечного тракта.

Начало заболевания, как правило, острое. На фоне возникающего общего дискомфорта (тошноты, вздутия живота, головной боли, слабости) у большинства больных появляется озноб, повышается температура и присоединяются диспептические расстройства: тошнота, рвота, боли в животе, жидкий стул. Вначале стул носит каловый характер, затем становится обильным, многократным, водянистым, часто зеленоватого цвета, зловонный. Выраженность этих симптомов колеблется в широких пределах и в большинстве случаев отражает тяжесть течения болезни.

У значительного числа больных наряду с имеющейся интоксикацией (высокой температурой, общей слабостью, головокружением, головной болью, мышечными болями) нарастает обезвоживание - дегидратация. Обезвоживание проявляется жаждой, сухостью слизистых, в тяжелых случаях осиплостью голоса, судорогами икроножных мышц, тахикардией, артериальной гипотонией, снижением диуреза.

Различают четыре степени обезвоживания (по В.И. Покровскому):

I степень - потеря жидкости в пределах 3% массы тела;

II степень - 4-6%;

III степень - 7-9%;

IV степень - 10% и более массы тела.

Пищевые токсикоинфекции - это полиэтиологическое заболевание, вызываемое попаданием микроорганизмов или продуктов их жизнедеятельности (токсинов) в организм человека в составе пищи. Источник инфекции при спорадической заболеваемости установить трудно. При групповой заболеваемости источником инфекции могут быть люди, сельскохозяйственные животные, птицы, больные или бактерионосители.

Источником пищевых токсикоинфекции стафилококковой этиологии являются лица, страдающие гнойничковыми инфекциями (пиодермии, ангины, пневмонии, конъюнктивиты и др.) и животные (чаще коровы, овцы), больные маститом.

При пищевых токсикоинфекциях, обусловленных протеем, энтерококками и другими возбудителями, источник инфекции может быть удален во времени и месте, так как возбудители находятся в испражнениях людей и животных и могут длительно сохраняться в почве, на растительных продуктах, в водоемах.

Несмотря на этиологическое различие, клинические проявления пищевых токсикоинфекций сходны между собой и напоминают по течению клинику сальмонеллеза и, таким образом, ориентируют медицинского работника на унифицированную терапевтическую и профилактическую тактику.

Дифференциальный диагноз сальмонеллеза и пищевых токсикоинфекций проводят с паратифами, холерой, дизентерией, ботулизмом, иерсиниозом, вирусными диареями, острым аппендицитом, панкреатитом, абдоминальной формой инфаркта и другими болезнями.

Вирусные диареи обычно вызываются энтеровирусами, ротовирусами, аденовирусами. Диагностируются чаще при наличии вспышки данных болезней. Клинически проявляются диареей, умеренными болями в животе и умеренной интоксикацией. В отдельных случаях может иметь место катарально-респираторный синдром.

Лечение больных проводится на дому и в стационаре. В инфекционном отделении больные направляются по клинико-эпидемиологическим показаниям; в первую очередь это касается лиц со среднетяжелым или тяжелым течением болезни, больных с выраженными сопутствующими заболеваниями, людей преклонного возраста, детей в возрасте до 2-х лет, а также лиц, представляющих повышенную эпидемиологическую опасность.

Если больной оставлен дома, то необходимо в этом случае поставить в известность врача-эпидемиолога районной СЭС, а также осуществлять ежедневное медицинское наблюдение за заболевшим.

Лечение больных должно проводиться с учетом тяжести клинического течения (борьба с обезвоживанием, интоксикацией, восстановление гемодинамических нарушений). Одновременно с этим необходимо лечение фоновых и сопутствующих заболеваний. Антимикробная терапия проводится только при дизентерии, притом выбор препарата должен быть дифференцированным. Для лечения используют фурозолидон, тетрациклин, фтазин и другие препараты.

Все лечебные мероприятия, особенно при наличии обезвоживания, должны проводиться в предельно сжатые сроки, а также в тяжелых случаях - немедленно при поступлении больных в стационар. Лечение начинают с промывания желудка до чистых промывных вод. Противопоказаниями к промыванию являются ишемическая болезнь сердца с явлениями стенокардии, гипертоническая болезнь с высокими цифрами артериального давления, атеросклероз с преимущественным поражением сосудов мозга, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, а также высокая степень выраженности дегидратации. Борьба с обезвоживанием проводится кристаллоидными растворами, которые вводятся орально или, при необходимости, внутривенно. Объем вводимой жидкости должен определяться величиной потерь при диарее и рвоте. Практически он определяется обезвоживанием и массой тела больных.

При проведении регидратационной терапии выделяют два этапа: 1) восстановление потерь жидкости, имеющих место до начала лечения; 2) коррекция продолжающихся потерь.

Наряду с солевыми растворами (при выраженной интоксикации) используются коллоидные растворы, такие как гемодез, реополиглюкин.

Оральная регидратация применяется у больных с легким и в отдельных случаях среднетяжелым течением.

Все больные должны получать щадящую диету. Из рациона исключаются продукты, которые оказывают на желудок раздражающее механическое и химическое воздействие: молоко, консервы, копчености, острые и пряные блюда, сырые овощи и фрукты.

Профилактика диарейных заболеваний должна включать комплекс мероприятий, направленных на выявление и нейтрализацию источника инфекции, пресечение путей передачи и повышение резистентности организма.

Важное значение имеет быстрое распознавание болезни, своевременное и правильно начатое лечение и обследование. Необходимо также обязательное проведение обследования лиц декретированных групп при поступлении на работу и по эпидемиологическим показаниям.

Следует также соблюдать санитарно-гигиенические требования: тщательное мытье фруктов и овощей, достаточная термическая обработка употребляемых в пищу продуктов, пропаганда правил личной гигиены, борьба с мухами.

Т.Е. ЛИСУКОВА, кандидат медицинских наук
К.И. ЧЕКАЛИНА, доктор медицинских наук Центральный научно-исследовательский институт эпидемиологии ИЗ РФ

Диарея - учащение стула с его разжижением. В норме у людей разных возрастных групп частота и характер стула могут быть различными. У детей первого месяца жизни - частота опорожнений соответствует частоте кормления, стул при этом не должен быть жидким - он должен не впитываться, а оставаться на подгузнике. Для таких детей диарея - жидкий (часто пенистый) стул либо частота опорожнений, превышающая 8 - 10 раз в сутки. С возрастом частота стула урежается, а сам стул становится более густым - от кашицеобразного к оформленному. Для детей от 1 месяца до 2 лет диареей будет считаться учащение стула более 5 - 6 раз в сутки, стул - жидкий. Для детей старше 2 лет, а также подростков и взрослых диарейный синдром - учащение стула более 3 раз в день, стул - кашицеобразный или жидкий.

Диарея может быть функциональной и инфекционной. Например, причиной диареи может быть отсутствие или значительное снижение нормальной кишечной микрофлоры при отсутствии инфекции, что часто бывает после применения антибиотиков или лучевой терапии, длительного применения гормонов или после перенесенных заболеваний (выявить такое состояние можно, сдав анализ «кала на дисбактериоз» - микробиологическое исследование фекалий). Другой причиной может быть ферментная недостаточность. У детей раннего возраста - лактазная недостаточность (исследование - «кал на углеводы»), у детей старше года и взрослых - дисфункция поджелудочной железы (исследования - УЗИ органов брюшной полости, кал на панкреатическую эластазу).

Инфекционные диареи могут вызываться различными возбудителями: патогенные бактерии; условно-патогенные микробы, активизировавшиеся по какой-то причине; вирусы; простейшие. Обычно инфекционная диарея возникает остро: внезапно поднимается температура, учащается и разжижается стул, часто это сопровождается рвотой или тошнотой. В некоторых случаях инфекционная диарея протекает без повышения температуры.

Основная диагностическая трудность при инфекционных диареях состоит в том, что стандартные анализы не отличаются оперативностью. Исследование на кишечную группу, которое выявляет патогенные бактерии (шигелла - возбудитель дизентерии; сальмонелла - возбудитель брюшного тифа и сальмонеллеза; энтеропатогенные кишечные палочки) готовится в течение 4 - 7 дней. Поэтому, лечение при острой инфекционной диарее начинается сразу, без анализов, но исследования все равно нужны, чтобы можно было скорректировать начатую терапию. Большим подспорьем для врача являются экспресс-анализы методом ПЦР на выявление основных возбудителей острых кишечных инфекций (ротавирусы, энтеропатогенные эшерихии и т.п.). Новое исследование - антигенный тест на кишечную палочку и ротавирусы - выполнение данных анализов за 2 дня.

Примерно через 2 недели после перенесенной острой кишечной инфекции желательно сдать анализы на дисбактериоз и копрологию, чтобы оценить степень функциональных нарушений, в большей или меньшей степени возникающих после болезни, и провести необходимую коррекцию во избежание развития хронических болезней системы пищеварения.

Исследования для дифференциальной диагностики диарейного синдрома

Причина диареи	Название исследования
Функциональная диарея на фоне дисбактериоза кишечника (после болезней, антибиотиков)	1. Кал на дисбактериоз 2. Кал на копрологию 3. УЗИ органов брюшной полости
Диарея у детей первого года жизни	1. Кал на дисбактериоз 2. Кал на углеводы 3. Кал на копрологию
Заболевания или дисфункции поджелудочной железы	1. УЗИ органов брюшной полости 2. Кал на копрологию 3. Кал на панкреатическую эластазу
Инфекционная диарея - острая кишечная инфекция	1. Антигенный тест на кишечную палочку и ротавирус 2. Кал на кишечную группу 3. Кал на ротавирус

Диарейный синдром – это симптомокомплекс нарушений, связанных с пищеварением, опорожнением кишечника, характеризующийся увеличением стула и изменением его консистенции (жидкий неоформленный кал).

Жидкий неоформленный кал относится к нарушению дефекации. У людей различных возрастных групп существует разница в числе дефекаций. Например, у новорожденных количество испражнений соответствует числу кормлений, у взрослого человека нормой принято считать один поход в туалет, у пожилых людей испражнения в норме один раз в несколько дней.

По продолжительности синдром классифицируется на острую и хроническую формы заболевания. Острая диарея является следствием острых инфекций кишечника (вирусы, бактерии и пр.), нарушения диеты, аллергической непереносимости медикаментов или продуктов питания и др. Продолжительность острого процесса не превышает 30 дней. Если состояние длится больше, то говорят о хроническом течении. При таком состоянии нарушается пристеночное пищеварение, всасывание жидкости, а также транспортировка воды и электролитов.

Критериями диареи являются: повышенное содержание жидкости в фекалиях от 65 до 90 %, а также увеличение массы стула более 200 грамм. Гастроэнтерологи относят диарею к 6 и 7 типу стула (см. рис 1).

Рис. 1 – Бристольская шкала оценки стула.

Диарея может протекать с различными проявлениями. Некоторые больные вовремя обращаются за помощью к врачу в связи с тем, что у них понос сопровождается:

вздутием живота;
сильной болью;
частыми испражнениями толщиной с карандаш (более 4 раз);
общей слабостью и т.д.

Другие же наоборот не обращаются к специалисту в связи с отсутствием вышеперечисленных симптомов, так как их беспокоит исключительно расстройство после переедания или небольшого отравления.

Типы диарейного синдрома

Патогенетически, при диарее определяют 4 главных аспекта: увеличение секреции кишки, изменения осмотического давления, изменения характера транспорта химуса, гиперэкссудация в полости кишки. Поэтому патогенетически существует несколько типов диареи (см. таблицу 1)

Таблица 1. Классификация типов диареи.

№	Тип	Описание
1.	Секреторная диарея	Усиление образования Na и воды, изменение всасываемости кишечника обусловленное разностью осмотического давления (инфекционной и неинфекционной причины), водянистый кал толщиной « с карандаш».
2.	Гиперэкссудативная диарея	Экссудация в просвет кишки плазмы, слизи, белков, жидкости, электролитов, воды и пр. (возникает при инфекционных заболеваниях, воспалениях кишечника, онкологических заболеваниях), кал жидкий с примесью гноя, слизи, крови.
3.	Гиперосмолярная диарея	Нарушение всасывания в тонком отделе кишечника или другими словами синдром мальабсорбции. Сопровождается нарушением осмотического давления, обменных процессов, усваивания полезных веществ и пр. Кал жидкий, обильный с частичками непереваренной пищи.
4.	Гипер- и гипокинетическая диарея	Тип диареи, вызванный нарушением моторики кишечника (усиление или снижение моторики кишечника), не обильный, но жидкий стул.

Возможные причины

инфекционные болезни – сальмонеллез, холера, дизентерия, шигеллез, клостридиоз, вирусы, простейшие;
онкологические заболевания – лимфома, карцинома кишки и пр.;
неинфекционные болезни – , заболевания поджелудочной железы, состояния после удаления желчного пузыря, гельминты.

Диагностика

Сбор анамнеза

Для определения причин диарейного синдрома врачу необходимо собрать детальный анамнез заболевания:

Для дифференциальной диагностики применяют основные и дополнительные исследования.

Основные методы исследования

сбор анамнеза болезни;
физикальное обследование (осмотр пациента методами пальпации, перкуссии, аускультации, обзора кожных покровов и пр.);
исследования прямой кишки, пищевода, желудка, 12-ти перстной кишки (см. );
лабораторные исследования (кровь, моча, кал)
консультации гинеколога у женщин и уролога у мужчин и др.

Дополнительные методы исследования

Дополнительными исследованиями пользуются в том случае, если стоит вопрос об уточнении диагноза или типа диарейного синдрома. К ним относятся:

развернутый анализ крови и другого биоматериала;
исследование гормонов поджелудочной и щитовидной железы;
биопсия слизистой кишечника или желудка;
рентген ЖКТ с рентгеноконтрастным веществом;
и другие.

Лечение

Лечение подразумевает под собой комплекс мероприятий, направленных на устранение симптомов, лечение причин и профилактику повторного развития диарейного синдрома.

В каких случаях следует обратиться к врачу?

Следует обязательно обратиться, если диарея длится более 24 часов с количеством походов в туалет больше 4 раз. Симптомы слабости, боли в животе, жажды и прочее проявляются у каждого в той или иной мере, поэтому ориентироваться нужно на количество испражнений (более 200 г), а также на частоту, длительность и консистенцию стула.

Факторы, при которых обязательно обращение:

Возможные последствия

Если возникла диарея с черной окраской и нарастает обильность каловых масс соответствующего цвета, это признак внутреннего прогрессирующего кровотечения, которое впоследствии может привести к обильной кровопотере, геморрагическому шоку и летальному исходу.

Длительная и обильная диарея (как при дизентерии) чревата обезвоживанием организма, которое носит название дегидратация и тоже, как следствие, заканчивается смертью.

Не стоит игнорировать нарушения стула длительностью более 24 часов с целью предупреждения возможных негативных последствий.

Для цитирования: Ющук Н.Д., Бродов Л.Е. Инфекционные диареи // РМЖ. 2001. №16. С. 679

Московский государственный медико-стоматологический университет

О стрые кишечные инфекции (ОКИ) (острые диарейные болезни) - по терминологии ВОЗ это большая группа заболеваний, объединенных развитием диарейного синдрома. Число клинических форм превышает 30 нозологических единиц, возбудителями которых могут быть бактерии, вирусы и простейшие.

В соответствии с Международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10 пересмотра; 1995), в группе кишечных инфекций (А.00-А.09) регистрируются следующие заболевания:

А.00 - холера;

А.01 - брюшной тиф и паратифы А, В, С;

А.02 - другие сальмонеллезные инфекции;

А.03 - шигеллез;

А.04 - другие бактериальные инфекции и в том числе эшерихиоз, кампилобактериоз, кишечный иерсиниоз, клостридиоз, вызванный Сl.difficile ;

А.05 - другие бактериальные пищевые отравления и в том числе стафилококковое, ботулизм, клостридиоз, вызванный Cl.perfringens, Vibrio parahaemolyticus, Bac.cereus, бактериальное пищевое отравление неуточненной этиологии;

А.06 - амебиаз;

А.07 - другие протозойные кишечные болезни и в том числе балантидиаз, лямблиоз, криптоспоридиоз, изоспороз;

А.08 - вирусные кишечные инфекции и в том числе ротавирусный энтерит, вызванный агентом Норфолк, аденовирусный гастроэнтерит;

А.09 - диарея и гастроэнтерит предположительно инфекционного происхождения.

В зависимости от источника инфекции и естественного резервуара возбудителя ОКИ могут быть разделены на антропонозы, зоонозы и сапронозы. Целесообразно привести современную эколого-эпидемиологическую классификацию ОКИ (см. таблицу).

Значительный удельный вес среди инфекционных диарей принадлежит пищевым инфекциям . Это обширная группа ОКИ, развивающихся после употребления в пищу продуктов, инфицированных патогенными или условно-патогенными возбудителями. Клинически заболевания характеризуются внезапным началом, сочетанием синдромов интоксикации, обезвоживания и гастроэнтерита. Диагноз пищевой токсикоинфекции является собирательным и объединяет ряд этиологически разных, но патогенетически и клинически сходных болезней. Определение удельного веса отдельных нозологических форм в структуре ОКИ показало, что ведущие позиции занимают сальмонеллез, шигеллез, эшерихиоз, которые довольно широко распространены и регистрируются на всех континентах.

Сальмонеллез - острая зооантропонозная кишечная инфекция, вызываемая грамотрицательными бактериями рода Salmonellа , передающаяся в подавляющем большинстве случаев с помощью пищевых продуктов и характеризующаяся интоксикацией, обезвоживанием и поражением желудочно-кишечного тракта. Реже наблюдается генерализованная форма болезни, протекающая по тифоподобному или септическому варианту. В настоящее время описано более 2300 сероваров сальмонелл. Сальмонеллез может встречаться как в виде спорадических случаев, так и в виде вспышек. Механизм передачи возбудителя фекально-оральный, реализуемый пищевым (ведущий), водным и контактно-бытовым путем. В последние годы выделяют пылевой фактор, имеющий значение у детей с ослабленной резистентностью. В связи с этим возможен так называемый госпитальный сальмонеллез, когда источником инфекции является больной человек или носитель. Чаще всего очаги (вспышки) внутрибольничного сальмонеллеза возникают в детских стационарах, онкологических и гематологических отделениях и отличаются вялым и длительным течением.

Шигеллез - антропоноз, вызываемый бактериями рода Shigella. Заболевание характеризуется интоксикацией, реже - обезвоживанием, с выраженным поражением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки. Известны 4 вида шигелл: S.dysenteriae, S.flexneri, S.boydii, S. sonnei . Источником инфекции являются больные шигеллезом люди и бактерионосители. Механизм передачи инфекции - фекально-оральный, реализуемый пищевым, водным или контактно-бытовым путем.

Эшерихиоз - острая антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая диареегенными Esherichia coli и протекающая с клинической картиной острого гастроэнтерита или энтероколита, в ряде случаев с выраженной интоксикацией и обезвоживанием. Известны 5 категорий E.coli : энтеротоксигенные (ЕТЕС), энтероинвазивные (ЕIЕС), энтеропатогенные (ЕРЕС), энтерогеморрагические (ЕНЕС), энтероадгезивные (ЕАЕС). В последние годы сообщается о тяжелом течении энтерогеморрагического эшерихиоза 0157. Источниками инфекции являются больные люди, реже носители. Механизм передачи возбудителя инфекции фекально-оральный, преимущественно пищевой (в 88% случаев, по данным Н.С. Прямухиной; 1993).

Синдромы при ОКИ

Для ОКИ в клинической картине характерно наличие 3 синдромов: гастроэнтерита или гастроэнтероколита, энтероколита или колита; интоксикации; обезвоживания .

При различных кишечных инфекциях локализация поражения того или иного отдела желудочно-кишечного тракта различна. Примерами могут служить пищевые токсикоинфекции с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки и шигеллез с преимущественным поражением толстой кишки.

Особую значимость в патогенезе ОКИ имеют синдромы интоксикации и обезвоживания.

По мнению В.И.Покровского и соавт. (1983), интоксикация - это сложный симптомокомплекс, обусловленный, с одной стороны, интегрированным действием микробов и их токсинов, и ответной реакцией организма, - с другой. При этом происходит нарушение функционально-адаптационных процессов во многих органах, системах и в итоге обменные нарушения на уровне клетки (Н.Д. Ющук и Ю.Я. Тендетник, 1980; П.Д. Горизонтов, 1981). Различают 3 степени интоксикации при ОКИ (Л.Е. Бродов, Н.Д. Ющук и др.; 1985): легкую, среднюю и тяжелую.

Обезвоживание - синдром, обусловленный потерями организмом жидкости и солей, имеющий место при рвоте и диарее. У взрослых больных при ОКИ отмечается изотонический тип обезвоживания. Выявляется транссудация бедной белком изотонической жидкости, которая не в состоянии реабсорбироваться в толстой кишке. При этом происходит потеря не только воды, но и электролитов Na+, K+, Cl-. Различают 4 степени обезвоживания при ОКИ (В.И.Покровский; 1978): при I степени потеря массы тела не превышает 3%, при II - 4-6%, при III - 7-9%, при IV - 10% и более.

Помимо перечисленных выше инфекционных диарей, характеризующихся первичным поражением кишечника, различают так называемые вторичные поражения кишечника, являющиеся одним из проявлений основного инфекционного заболевания (глистный энтерит, шистосоматозный колит, туберкулезный и сифилитический энтероколит, актиномикозный энтероколит, дисбактериозный энтероколит).

Патогенетические виды диареи

Известны 4 вида диареи, в основе которых лежат различные патогенетические механизмы. Причем каждому заболеванию кишечника свойственен тот или иной вид диареи, а иногда их сочетание.

Секреторная диарея

В основе ее лежит усиление секреции натрия и воды в просвет кишки. Реже она обусловлена снижением всасывательной способности кишечника. Примером секреторной диареи может служить диарея при холере. Экзотоксин (“холероген”) проникает через рецепторные зоны в энтероциты и активирует аденилатциклазу, которая способствует усилению синтеза циклического 3’-5’-аденозин-монофосфата (цАМФ). Это приводит к повышению секреции энтероцитами электролитов и воды в кишке в довольно постоянном соотношении: 5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида в 1 литре испражнений. Определенная роль отводится простагландинам, стимулируюшим синтез цАМФ. Помимо холеры, секреторная диарея наблюдается и при других кишечных инфекциях - сальмонеллезе, эшерихиозе, клебсиеллезе. Однако, она может возникать и у неинфекционных больных при терминальном илеите, постхолецистэктомическом синдроме, поражении поджелудочной железы (так называемая панкреатическая холера), ворсинчатой аденоме прямой кишки, а также под влиянием повышенной продукции свободных и длинноцепочечных жирных кислот, секретина, серотонина, кальцитонина и высокоактивных пептидов.

При секреторной диарее осмотическое давление каловых масс ниже осмотического давления плазмы крови. Стул у больных водянистый, обильный, иногда зеленого цвета.

Гиперэкссудативная диарея

В основе ее возникновения лежит выпотевание плазмы, крови, слизи и сывороточных белков в просвет кишки. Этот вид диареи наблюдается при воспалительных процессах в кишечнике и в том числе при шигеллезе, кампилобактериозе, сальмонеллезе, клостридиозе. Однако гиперэкссудативная диарея может наблюдаться у неинфекционных больных и, в частности, при неспецифическом язвенном колите, болезни Крона, лимфоме и карциноме кишечника.

Осмотическое давление фекальных масс выше осмотического давления плазмы крови. Стул у больных жидкий, с примесью слизи, крови и гноя.

Гиперосмолярная диарея

Она наблюдается при синдроме мальабсорбции - расстройстве всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ и нарушении обменных процессов. В основе синдрома мальабсорбции лежат не только морфологические изменения слизистой оболочки, но и функциональные нарушения ферментных систем, моторики и транспортных механизмов, а также развивающийся дисбактериоз. Гиперосмолярная диарея может наблюдаться при неумеренном употреблении солевых слабительных.

Осмотическое давление каловых масс выше осмотического давления плазмы крови. Стул у больных обильный, жидкий, с примесью полупереваренной пищи.

Гипер- и гипокинетическая диарея

Она возникает при нарушениях транзита кишечного содержимого. В основе ее лежит повышенная или пониженная моторика кишки. Она часто наблюдается у больных с синдромом раздраженного кишечника, при неврозах и злоупотреблении слабительными и антацидами.

Осмотическое давление каловых масс соответствует осмотическому давлению плазмы крови. Стул у больных жидкий или кашицеобразный, необильный.

Таким образом, третий и четвертый тип диареи встречается лишь у неинфекционных больных.

Заболеваемость и диагностика

Уровень заболеваемости ОКИ до настоящего времени остается довольно высоким и не имеет тенденции к снижению. Вместе с тем при ряде ОКИ (шигеллез Флекснер 2а, эшерихиоз 0157, клостридиоз) тяжесть течения болезни и число осложнений в последние годы возрастают и прогноз заболевания зачастую ухудшается (Е.П. Шувалова, 1995, 1998; Т.В. Поплавская и соавт., 1996).

К сожалению, диагностика ОКИ во многих случаях является поздней, а число диагностических ошибок, по данным нашей клиники, за последние 20 лет достигает 12,2-14,7% и остается стабильным. Главная причина диагностических ошибок - стремление врачей осуществить нозологическую диагностику, основанную на этиологической расшифровке заболеваний. Однако надо иметь в виду, что современный уровень бактериологических, вирусологических и серологических исследований не вызывает оптимизма. По официальным данным, в квалифицированных лабораториях инфекционных больниц двукратное выделение монокультуры условно-патогенных бактерий из фекалий больных в первые 3 дня болезни удается в среднем в 50%, однократное - в 30% случаев. При серологических исследованиях надо учитывать, что нарастание титра антител в сыворотке крови больного зависит не только от вида возбудителя, но в большей степени от реактивности организма и зачастую выражено незначительно или не имеет места.

Вместе с тем у постели больного необходима ранняя диагностика ОКИ, исключающая различные хирургические, терапевтические или иные соматические заболевания, имеющие сходную симптоматику. При этом этиологическая расшифровка ОКИ не нужна, так как этиотропная (антибактериальная) терапия при подавляющем числе этих заболеваний (за исключением шигеллеза) не проводится или носит вспомогательный характер (Н.Д. Ющук и соавт., 1992).

Этиологическая расшифровка в основном определяется необходимостью проведения противоэпидемических мероприятий и осуществляется в трех ситуациях: 1) при подозрении на холеру; 2) при групповых вспышках ОКИ; 3) при внутрибольничной инфекции. В этих случаях необходимо проведение углубленных эпидемиологических, бактериологических и серологических исследований. К сожалению, для неотложной диагностики ОКИ малоинформативны инструментальные исследования (ректороманоскопия, колоноскопия, ирригоскопия).

Ранняя диагностика ОКИ должна носить синдромальный характер с целью выявления симптомов, свойственных синдромам интоксикации и обезвоживания. Только при этом может быть обеспечено: снижение числа диагностических ошибок и своевременное и адекватное проведение неотложной патогенетической терапии (В.И. Покровский и соавт., 1989; Л.Е. Бродов, 1991; Н.Д. Ющук и Л.Е. Бродов, 1998; Н.Д. Ющук и соавт., 1998, 1999).

Лечение ОКИ

Регидратационная терапия

Основу лечения ОКИ составляет регидратационная терапия, ставящая своими целями дезинтоксикацию и восстановление водно-электролитного и кислотно-основного состояний. Регидратация в основном осуществляется полиионными кристаллоидными растворами (трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесоль). Доказана нецелесообразность использования моноионных растворов (физиологический раствор поваренной соли, 5% раствор глюкозы), а также несбалансированных полиионных солевых растворов, рекомендуемых в нашей стране (мафусоль, лактасоль) или за рубежом (нормасоль). Коллоидные растворы (декстранов) можно использовать в целях дезинтоксикации лишь при отсутствии обезвоживания.

По мнению В.И. Покровского (1982), лишь 5-15% больных с ОКИ нуждаются во внутривенной терапии, в 85-95% случаев лечение должно осуществляться оральным путем. С этой целью используются растворы цитроглюкосалан, глюкосалан, регидрон.

Регидратационная терапия (внутривенная и оральная) осуществляется в 2 этапа:

I этап - ликвидация имеющегося обезвоживания;

II этап - коррекция продолжающихся потерь.

Водно-солевая терапия ОКИ (пищевые токсикоинфекции, сальмонеллез) при тяжелом течении болезни осуществляется внутривенно со скоростью 70-90 мл/мин и в объеме 60-120 мл/кг, а при среднетяжелом течении - со скоростью 60-80 мл/мин и в объеме 55-75 мл/кг. При холере с обезвоживанием II-IV степени оптимальная скорость внутривенной инфузии составляет 70-120 мл/мин, а объем инфузии определяется массой тела и степенью обезвоживания (В.И. Покровский, В.В. Малеев, 1978; В.В. Малеев, 1986). При шигеллезе объемная скорость введения полиионных кристаллоидных растворов составляет 50-60 мл/мин. При более низкой объемной скорости и меньшем объеме регидратационной терапии возникают условия для прогрессирования обезвоживания, развития гемодинамической недостаточности, отека легких и пневмонии, ДВС-синдрома и острой почечной недостаточности.

Оральная регидратационная терапия проводится в тех же объемах, но с объемной скоростью 1-1,5 л/ч. Наш опыт позволяет утверждать, что регидратационная терапия является основой лечения ОКИ.

Антидиарейные препараты

Для лечения ОКИ предложено несколько групп препаратов с антидиарейным действием:

1. Индометацин - ингибитор биосинтеза простагландинов, способствующий купированию секреторной диареи. Назначается по 50 мг 3 раза с интервалами в 3 часа в течение 1 или 2 дней. Отсутствие или недостаточный эффект лечения в части случаев зависит от того, что при сальмонеллезе и пищевых токсикоинфекциях патогенез диареи обусловлен не только ее секреторной формой, на которую индометацин воздействует, но и гиперэкссудативной, на которую индометацин влияния не оказывает.

2. Октреотид - ингибитор синтеза активных секреторных агентов, способствующий снижению секреции и моторной активности. Это синтетический октапептид, являющийся производным соматостатина. Выпускается в ампулах по 0,05, 0,1 и 0,5 мг. Вводится подкожно 1-2 раза в день.

3. Препараты кальция , активизирующие фосфодиэстеразу, которая препятствует образованию цАМФ. Рекомендуют применение 5 г глюконата кальция per os 2 раза с интервалом в 12 ч.

4. Сорбенты (полифепан, полисорб, карболонг, пепидол и др.) применяют с целью уменьшения интоксикации.

5. Диосмектит - препарат многоцелевого действия (сорбент и протектор, защищающий слизистую оболочку кишечника). Во многих случаях обеспечивает клинический эффект.

6. Атропиноподобные препараты (реасек, лиспафен).

7. Препараты, воздействующие на опиоидные рецепторы (лоперамид, тримебутин ).

8. Вяжущие средства (десмол, порошки Кассирского).

9. Эубиотики (аципол, линекс, ацилак, бифидумбактерин форте) и в том числе биококтейль “NK”.

10. Ферменты .

11. Кишечные антисептики . В основном, применяется 4 препарата указанной группы.

Интестопан обладает антибактериальной и антипротозойной активностью, является 8-оксихинолином. Назначается взрослым по 1-2 таблетки 4-6 раз в день.

Интетрикс эффективен в отношении широкого спектра грамположительных и грамотрицательных бактерий, дизентерийных амеб и грибов типа Сandida . Назначается по 1-2 капсуле 3 раза в день.

Энтеро-седив активен против широкого спектра грамположительных и грамотрицательных бактерий, некоторых простейших, является оксихинолином. Назначается по 1 таблетке 3 раза в день.

Энтерол - противодиарейный препарат биологического происхождения. Противомикробное действие осуществляется дрожжами Saccharomyces boulardii . Назначается по 1-2 капсулы 2 раза в день.

Эффективность указанных препаратов различная: от полного отсутствия эффекта до вполне приемлемых результатов.

Антибиотикотерапия

Антибиотики используются для лечения четырех ОКИ.

При холере используется доксициклин (в 1-й день по 0,1 г 2 раза, на 2-4 сутки по 0,1 г 1 раз в день). Можно использовать тетрациклин по 0,3 г четыре раза в день в течение 4 дней. При устойчивости V.cholera к тетрациклину целесообразно применение ципрофлоксацина по 500 мг 2 раза в день в течение 4 дней.

Больные с гастроэнтеритическим вариантом шигеллеза в антибиотикотерапии, как правило, не нуждаются. При легком и в части случаев при среднетяжелом течения шигеллеза целесообразно использовать фуразолидон по 0,1 г 4 раза в день в течение 5-6 дней.

Клинический эффект при среднетяжелом течении можно получить от применения триметоприма/сульфаметоксазола в дозе 960 мг 2 раза в день в течение 5 дней или налидиксовой кислоты по 1 г 4 раза в день в течение 5-7 дней.

При тяжелом и в части случаев среднетяжелом течении болезни можно рекомендовать фторхинолоны (ципрофлоксацин по 500 мг, офлоксацин по 400 мг, пефлоксацин по 400 мг 2 раза в день, 5-6 дней). В наиболее тяжелых случаях применяют сочетание препаратов по следующим схемам: цефалоспорины II (цефамандол, цефуроксим, цефметазол и др.) или III поколения (цефотаксим, цефоперазон, цефтриаксон, цефтазидим и др.) по 1 г 3 раза в сутки внутривенно или внутримышечно в сочетании со фторхинолонами (ципрофлоксацин по 500 мг 2 раза в день, офлоксацин или пефлоксацин по 400 мг 2 раза в день); или аминогликозиды (нетилмицин внутривенно или внутримышечно в суточной дозе 0,4 г; амикацин - в суточной дозе 0,9-1,2 г, гентамицин - в суточной дозе 240 мг) в сочетании со фторхинолонами.

Для лечения иерсиниозов используют антибиотики тетрациклинового ряда, пефлоксацин, гентамицин. Менее целесообразно использование стрептомицина.

Для лечения кампилобактериоза можно применять эритромицин, ципрофлоксацин, азитромицин.

Мы считаем противопоказанным применение антибиотиков для лечения пищевых токсикоинфекций, гастроинтестинальной формы сальмонеллеза и вирусных кишечных инфекций.

На протяжении последних 20 лет летальность при ОКИ не снижается. Причин этому несколько:

Большое количество диагностических ошибок (12,2-14,7%);

Изменение социального состава больных (среди умерших 60% страдали хроническим алкоголизмом, более трети лица социально не защищенные);

Смена циркулирующего серовара шигелл (Flexner 2a);

Патоморфоз ОКИ - увеличение числа случаев с глубоким поражением кишки и развитием перитонита.

В нашей клинике летальность при пищевых токсикоинфекциях и сальмонеллезах составляет 0,1% , а при шигеллезе - 1,4% (Л.Е. Бродов и соавт., 1997; Н.Д. Ющук и соавт., 1999).

Для снижения летальности при ОКИ необходимы:

Ранняя госпитализация в инфекционные стационары тяжелых и среднетяжелых больных, а также социально неустроенных лиц при любой тяжести болезни;

Адекватная регидратационная терапия;

Рациональная этиотропная терапия шигеллеза с использованием цефалоспоринов II-III поколения и фторхинолонов, особенно при тяжелом течении болезни;

Раннее выявление осложнений: инфекционно-токсический шок (ИТШ), ДВС-синдром, острая почечная недостаточность (ОПН), пневмония и т.д.;

Выявление и адекватное лечение сопутствующих заболеваний;

6) при возникновении у больных неотложных состояний (ИТШ, ДВС-синдром, респираторный дистресс-синдром, энцефалопатия, ОПН, нестабильная гемодинамика) своевременный перевод больных в реанимационное отделение.

Заключение

Таким образом, ОКИ - это большая группа полиэтиологичных заболеваний, протекающих с синдромами поражения желудочно-кишечного тракта, интоксикации и обезвоживании различной степени выраженности.

Диагностика ОКИ должна быть синдромальной, а не этиологической (за исключением холеры и шигеллеза). Диагностические ошибки при ОКИ в значительной мере объясняются общностью клинической симптоматики со многими соматическими заболеваниями (острый аппендицит, кишечная непроходимость, инфаркт миокарда, внематочная беременность, декомпенсированный сахарный диабет и др.).

Основу лечения ОКИ составляет регидратационная терапия полиионными кристаллоидными растворами, осуществляемая перорально или внутривенно.

Лечение осложненных форм ОКИ (ИТШ, ДВС-синдром, РДСВ, ОПНи др.) во многих случаях должно осуществляться в условиях реанимационных отделений.

Литература:

1. Бродов Л.Е. Клиническая диагностика и патогенетическая терапия пищевых токсикоинфекций при сочетанном и осложненном течении - Автореф. дисс. доктора мед. наук, М., 1991.

2. Горизонтов П.Д. Гомеостаз, М., 1981.

3. Лекции по инфекционным болезням, под ред. Н.Д.Ющука и Ю.Я.Венгерова, т. I-II, М., 1999.

4. Малеев В.В. Нарушение водно-солевого обмена и его коррекция у больных холерой и пищевыми токсикоинфекциями - Автореф. дисс. доктора мед. наук, М, 1988

5. Покровский В.И., Малеев В.В. Холера, М., 1978.

6. Покровский В.И., Бродов Л.Е., Малеев В.В., Ющук Н.Д. Ж.Терап.архив 1983; 4: 138-41.

7. Покровский В.И., Килессо В.А., Ющук Н.Д. и др. Сальмонеллезы, Ташкент, 1989.

8. Покровский В.И., Ющук Н.Д. Бактериальная дезинтерия, М., 1994.

9. Поплавская Т.В., Парков И.В., Щербак Н.Д. Микробиол. 1996; 4: 49-53.

10. Прямухина Н.С. Эшерихиозы, в Руков. по Эпидемиологии инфекц. болезней, М., 1993; II: 61-78.

11. Шувалова Е.П. Инфекционные болезни, М., 1995.

12. Ющук Н.Д., Тендетник Ю.Я. Клин.мед., 1980; 8: 71-81.

13. Ющук Н.Д., Бродов Л.Е., Литинский Ю.И. Микробиол., 1992; 1: 43-5.

14. Ющук Н.Д., Бродов Л.Е., Ахмедов Д.Р. Диагностика и дифференциальная диагностика острых кишечных инфекций, М., 1998.

15. Ющук Н.Д., Бродов Л.Е. Лечение острых кишечных инфекций, М., 1998.