Первичная закрытоугольная глаукома. Лечение синехий радужки

В норме внутриглазная жидкость поступает из задней камеры органа зрения в переднюю. Патологические процессы в сосудистой оболочке приводят к формированию круговых спаек между и , что препятствует переходу жидкости. Накапливаясь в задней камере, последняя приводит к выпячиванию радужной оболочки наружу – наблюдается бомбаж радужки.

Чаще всего описываемая патология носит вторичный характер, выступая последствием несвоевременного лечения глазных болезней. Если верить статистике, провокатором явления чаще всего оказывается увеит, приводящий к зрительному сращиванию радужки с хрусталиком глаза.

Что такое бомбаж радужки?

Бомбаж радужки – патологический процесс, при котором наблюдается нарушение в строении передней камеры органа зрения. Болезнь развивается на фоне повышенного внутриглазного давления и при исключении соответствующего лечения может стать причиной полной утраты зрения.

Причины

Среди первопричин, вызывающих отклонение, выделяют:

1. Развитие воспалительного процесса сосудистой глазной оболочки . Воспаление способствует выработке фибрина и белковых соединений, провоцирующих процесс формирования спаек.
2. Образование опухолей сосудистой оболочки , которые являются причиной активации незначительного воспалительного процесса, что также приводит к формированию спаек между основными структурными элементами глаза.
3. Травмирование глаза . Бомбаж радужки может возникнуть в ответ на поражение зрачковой мембраны.

Симптомы

Заболевание сопровождается:

• значительным болевым синдромом;
• понижением остроты зрения;
• покраснением глазных яблок;
• блефароспазмом;
• фотофобией (боязнь света);
• повышенным и раздражением глаз.

Диагностика

Бомбаж радужки глаза диагностируется следующими инструментальными методами:

• визометрией;
• обычным визуальным осмотром;
• биомикроскопией;
• тонометрией.

Также могут назначаться следующие лабораторные исследования:

• определение значения глюкозы в крови;
• выявление иммуноглобулина к гепатиту В;
• общий анализ крови;
• серологический тест на наличие сифилиса;
• общий анализ урины.

При выявлении сопутствующих патологий необходимо предварительно проконсультироваться с терапевтом или узким специалистом.

Заболевания

Патологическое отклонение может сопровождаться прогрессированием следующих заболеваний:

• иридоциклит . Воспалительный процесс в радужке или цилиарном теле значительно увеличивает риск сращивания краев зрачков с хрусталиком;
• синехии . Процесс становится причиной затрудненного оттока внутриглазной жидкости либо полной его блокировки;
• зрачковый блок . Отклонение, которое сопровождается значительным затруднением или блокировкой протока жидкости между камер глаза сквозь зрачок.

Лечение

В зависимости от тяжести конкретного случая может использоваться как консервативная, так и оперативная терапия.

Консервативное лечение

Основой терапии является применение препаратов, способствующих установлению нормального внутриглазного давления:

• пероральное употребление – Диакарб и его аналоги;
• внутривенное введение – Маннитол, глюкоза и др.;
• местное применение – Тимолол, Азопт и др.

Хирургическое вмешательство

При необходимости прибегают к назначению следующих видов операций:

1. Иридэктомия . В процессе операционного вмешательства формируется микроскопическое сквозное отверстие в радужной оболочке для обеспечения оттока внутриглазной жидкости и нормализации давления. Операцию проводят при помощи лазера или хирургическим методом.
2. Синехиотомия . Устранение спаек лазерным или хирургическим путем.

Для оценки эффективности произведенного оперативного вмешательства больной должен находиться под контролем специалистов в стационаре минимум неделю. Если по результатам операции наблюдается нормализация давления внутри глаза и спад воспалительно процесса, лечение признают эффективным.

Таким образом, описываемое явление представляет собой дефект в строении передней камеры по причине сбоя в процессе перемещения глазной жидкости. Патология чаще протекает на фоне увеита. Терапия недуга предполагает пероральное, внутривенное и местное использование средств для нормализации давления внутри глаза. В некоторых случаях больному показана операция.

Или происходит полное заращение зрачка. Вследствие этих изменений и развивается бомбаж радужки, который сопровождается выбуханием ее кпереди из-за развития органического блока и резкого повышения давления внутри глаза. Такие изменения наблюдаются на факичных и глазах.

Периферические передние синехии представляют собой сращение радужной оболочки с или трабекулярной сетью. Их образование может препятствовать поступлению внутриглазной жидкости в трабекулярную сеть или полностью блокировать этот процесс. Довольно часто они образуются в исходе увеита, но более склонны к развитию синехий пациенты с анатомически узким углом передней камеры, либо с уменьшением угла из-за бомбажа радужки.

Задние синехии проявляются сращением тыльной поверхности радужки и передней оболочки хрусталика (настоящего или искусственного), либо поверхности при отсутствии последнего. Вероятность формирования сращений при увеите зависит от тяжести заболевания, его типа и продолжительности. При повторных увеитах вероятность развития задних синехий значительно выше, так как расширение зрачка происходит хуже вследствие ранее образовавшихся сращений.

Под термином «зрачковый блок» подразумевают нарушение перемещения через зрачок внутриглазной жидкости между задней и передней камерами, которое развивается при образовании задних синехий. Если сращения затрагивают весь радиус зрачка и зрачковых мембран, то развивается полный блок, при котором обмен жидкостью между камерами становится невозможным. Вследствие увеличения объема внутриглазной жидкости в задней камере глаза возникает бомбаж радужки или стремительное повышение внутриглазного давления с развитием прогиба радужки в область передней камеры. На фоне продолжающегося воспаления, бомбаж радужки очень быстро приводит к закрытию угла, так как при этом создаются благоприятные условия для формирования периферических передних синехий.
Иногда при увеитах, сопровождающихся зрачковым блоком, образуются массивные сращения между радужкой и передней оболочкой хрусталика. В этом случае происходит прогиб только периферической области радужки. При этом диагностировать бомбаж радужки без использования становится затруднительным.

Диагностика

Пациентам, у которых подозревают бомбаж радужки, следует выполнить минимальное обследование.В него входит:

1. Офтальмологический осмотр.
2. .
3. .
4. .

Необходимо также выполнить ряд клинических анализов:

1. Исследование крови на гемоглобин, тромбоциты и лейкоциты.
2. Глюкометрия (определение уровня сахара).
3. Серологическое исследование на сифилис.
4. Определение антител к гепатиту В.
5. Стандартный анализ мочи.

При наличии сопутствующих заболеваний необходимо также проконсультироваться у терапевта.

Лечение

При диагностированном бомбаже радужки лечение может быть как консервативным, так и с использованием хирургической техники.

Среди лекарственных препаратов для лечения данного заболевания применяют:

Все этим медикаменты способствуют нормализации внутриглазного давления.

Среди хирургических способов лечения бомбажа радужки используют следующие методики:

1. Периферическая или хирургическая , которую выполняют при прозрачной роговице и незначительно выраженном воспалении глазного яблока.
2. Лазерная иридэктомия, синехиотомия выполняется на псевдофакичных глазах;
3. Хирургическая синехиотомия проводится на факичных глазах.

При выполнении лазерной иридотомии восстанавливают сообщение между камерами глаза (передней и задней). В связи с тем, что при этом устраняется лишь зрачковый блок, этот способ эффективен только в тех случаях, когда не менее 25% радужно-роговичного угла открыто. При этом методе лечения необходимо выполнять несколько крупных отверстий, а также вести наблюдение за пациентом, чтобы удостовериться в том, что отверстия нормально функционируют.

К хирургической иридэктомии прибегают в тех случаях, когда лазерная иридэктомия не возможна по каким-либо причинам.

Для оценки эффективности проведенного вмешательства необходимо наблюдать за пациентом в течение недели. Если отсутствуют признаки воспаления, а внутриглазное давление нормализовалось, то можно считать результат удовлетворительным.

В ходе оперативного вмешательство возможно повреждение хрусталика. Пациенту с бомбажом радужки выдается больничный лист сроком на 3-4 недели. В дальнейшем необходимо диспансерное наблюдение у офтальмолога.

Как уже говорилось, причиной появления бомбажа радужки могут быть патологии глаза, требующие участия в лечении врача офтальмолога. В этом случае важно выбрать такую глазную клинику, где Вам действительно помогут, а не "отмахнутся" или будут "тянуть" деньги, не решая проблему. Далее приводим рейтинг специализированных офтальмологических учреждений, где можно пройти обследование и лечение, если у Вас был выявлен бомбаж радужки.

Спайки радужки возникают в том случае, если радужная оболочка срастается синехиями с роговицей (передние) или с хрусталиком (задние). Спайки образуются в результате травмы глаза, воспалительных заболеваний (иридоциклит, увеит). Синехии могут привести к развитию внутриглазной гипертензии и глаукоме. При офтальмологическом осмотре иногда удается визуализировать синехии, но лучше их рассматривать при помощи щелевой лампы и офтальмоскопы.

Передние сращения могут стать причиной закрытоугольной глаукомы, так как в этом случае радужка создает препятствие для оттока водянистой влаги из передней камеры. При этом нарастает внутриглазная гипертензия. Если на фоне передних синехий имеется повышенное давление внутри глазного яблока, то необходимо выполнить циклодиализ.

При задних синехиях также может возникнуть глаукома, однако механизм повышения давления в этом случае иной. Радужка, срастаясь с хрусталиком, нарушает отток внутриглазной влаги из задней камеры в область передней. Такой блок приводит к повышению уровня внутриглазного давления.

При задних сращениях синехии могут быть отдельные или образовывать непрерывную ленту между краем радужки и хрусталиком. В случае вторичных изменений экссудат в районе зрачка может возникнуть полное заращение отверстия. Предхрусталиковая мембрана (круговое сращение) вызывает полное разобщение камер (передней и задней) глазного яблока, в результате чего возникает внутриглазная гипертензия. При достаточном скоплении водянистой влаги в задней капере, радужная оболочка под действием давления начинает выбухать в переднюю камеру, то есть возникает так называемый бомбаж радужки. При образовании кольцевой синехии между радужкой и хрусталиком (передней его капсулой) может возникать полное заращение зрачкового отверстия.

Интересно, что синехии могут формироваться как при естественном хрусталике, так и после операции по трансплантации ИОЛ. Степень сращений различается в зависимости от тяжести и продолжительности перенесенного воспалительного заболевания.

При начале формирования сращений эффективность могут проявлять различные протеолитические ферменты, к которым относят фибринолизин, химотрипсин, лекозим, трипсин, стрептодеказу и коллализин. При этом важным является не столько протеолитическое воздействие препарата, сколько увеличение проницаемости тканей для питательных соединений, а также торможение формирования соединительнотканных клеток в области воспаления.

При лечении синехий используют лидазу, которая приводит к улучшению текучих свойств гиалуроновой кислоты. Кроме того, она повышает проницаемость тканей для межклеточной жидкости. В результате последняя в меньшем количестве скапливается в этой области.

Для проведения ферментотерапии применяют традиционные методики (инстилляция капель, введенение парабульбарную область или под конъюнктиву) или физиотерапевтические методы (фонофорез, электрофорез). Дополнительно применяют местное или системное введение ангиопротекторов.

Цитоплегические препараты (мидриатики), к которым относят гоматропин (действие аналогично атропину) используют при задних синехиях. Эти средства сохраняют зрачок в расширенном состоянии, в результате чего он находится на некотором удалении от капсулы хрусталика. Таком образом предотвращается сращение. При наличии синехий введение атропиноподобных препаратов приводит к изменению формы зрачкового отверстия. Оно становится не круглой. Прогноз заболевания определяется степенью раскрытия отверстия под влиянием лекарств. В случае полного открытия – прогноз благоприятный, то есть сращения являются обратимыми.

С целью противовоспалительной терапии назначают кортикостероидные средства. При повышении внутриглазного давления к терапии добавляют противоглаукомные лекарства (фотил, траватан).

К хирургическому рассечению сращений при помощи скальпеля, шпателя, ножниц прибегают в более серьезных случаях. Для того, чтобы предотвратить развитие глаукомы подобную манипуляцию могут выполнять в качестве самостоятельного вмешательства. Иногда это является частью других операций (лечение катаракты, пластика радужки, реконструкция переднего отдела глазного яблока).

При наличии плотных и массивных сращений необходимо использовать ножницы Ваннаса и ирис-ножницы. Они проникают в переднюю камеру глаза через небольшой надрез в области лимба, который носят специальным кератомом. Надрез должен находиться в непосредственной близости от синехий, но не напротив них. Если внутри синехии проходят сосуды, то есть она васкуляризирована, то при рассечении может сформироваться гифема.

Если задние сращения расположены за неповрежденной радужной оболочкой, то стоит их рассекать очень осторожно, чтобы не повредить капсулу хрусталика.

Старые синехии после операции могут вызывать обострение воспаления (иридоциклита, ирита), в связи с чем в послеоперационном периоде необходимо проводить лечение кортизоном и атропином.

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Клиника открыта семь дней в неделю и работает ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.

В нашей клинике прием проводится лучшими специалистами–офтальмологами с большим опытом профессиональной деятельности, высочайшей квалификацией, огромным багажом знаний.

Что такое иридоциклит

Иридоциклит - воспаление, которое затрагивает радужку и цилиарное тело глазного яблока. К передним увеитам также относят ирит, кератоувеит и циклит.

Поскольку радужка и цилиарное тело тесно связаны анатомически и функционально, воспаление, начавшееся в одной области сосудистой оболочки, быстро распространяется на другие. Бывает острый и хронический иридоциклиты. Острое воспаление длится 3-6 недель, а хроническое – несколько месяцев. Для иридоциклита характерны обострения и рецидивы в холодную пору года.

Воспаление сосудистой оболочки сопровождается иммунным цитолизом (разрушение клеток) и васкулопатией (изменение сосудов). Заканчивается иридоциклит рубцеванием оболочки и дистрофией элементов глаза. При воспалении сосудистая оболочка поражается микробами и их токсинами. Также происходят иммунологические нарушения при участии медиаторов воспалительного процесса (вещество, передающее нервные импульсы).

Типы воспаления по характеру изменений:

• • серозный;
  • геморрагический;
  • экссудативный;
  • фибрино-пластический.

Воспаление сосудистой оболочки глаза может развиться у пациентов любого возраста, но чаще всего состояние диагностируют у лиц 20-40 лет. По этиологии различают инфекционные воспаления, аллергические, аллергические неинфекционные, посттравматические и иридоциклиты неясной этиологии.

Причины иридоциклита

Воспаление сосудистой оболочки глаза может быть обусловлено как внешними, так и внутренними факторами. Нередко иридоциклит является последствием травмы и воспаления радужки. К провоцирующим факторам можно отнести эндокринные нарушения, иммунные сбои, стресс, переохлаждение, чрезмерную физическую активность.

Какие болезни могут вызывать иридоциклит:

• • грипп;
  • туберкулез;
  • корь;
  • токсоплазмоз;
  • малярия;
  • мочеполовые инфекции (гонорея, хламидиоз);
  • ревматоидные патологии (ревматизм, болезнь Бехтерева, болезнь Стилла);
  • нарушения метаболизма (диабет, подагра);
  • хронические инфекции носоглотки и полости рта (синусит, тонзиллит);
  • системные болезни (саркоидоз, болезнь Бехчета).

Нередко воспаления глаза развиваются на фоне активности вируса герпеса, стафилококковых и стрептококковых инфекций, различных бактерий. Примечательно, что иридоциклит встречается у 40% пациентов с инфекционными и ревматическими болезнями.

Симптоматика иридоциклита

Выраженность воспаления и особенности его течения будут зависеть от этиологии и длительности заболевания. Тяжесть иридоциклита также определяется иммунным статусом, генотипом и уровнем проницаемости гематоофтальмического барьера (разделение между кровеносными сосудами и элементами глазного яблока).

Общие симптомы острого иридоциклита:

• • выраженная отечность;
  • боль;
  • покраснение;
  • повышенная слезоточивость;
  • деформация зрачка;
  • изменение цвета радужной оболочки;
  • ухудшение зрения;
  • образование гипопиона (гной в передней камере) и преципитатов (скопление клеток на поверхности радужки).

Для иридоциклита характерно одностороннее поражение. Первыми признаками воспаления становятся покраснение и дискомфорт, который перерастает в боль. Болевой синдром усиливается при механическом воздействии на глаз. Пациенты с иридоциклитом жалуются на светобоязнь, затуманенность зрения, слезотечение и незначительное ухудшение зрительной функции.

При развитии иридоциклита меняется цвет радужки, уменьшается четкость ее рисунка. У некоторых пациентов отмечается роговичный синдром (слезотечение, светобоязнь, блефароспазм). При осмотре врач может выявить серозный, гнойный или фибринозный экссудат в передней камере глазного яблока.

После разрыва сосуда в передней камере скапливается кровь (гифема). Когда на дне камеры оседает гной, формируется гипопион (серая или желто-зеленая полоска). При оседании экссудата на хрусталик или стекловидное тело эти элементы могут помутнеть, что вызовет ухудшение зрения.

Иридоциклит вызывает появление серовато-белых преципитат на задней стенке роговицы. Это точечные отложения различных клеток и экссудата. Если отечная радужка тесно контактирует с хрусталиком, при наличии экссудата формируются синехии (спайки), которые провоцируют сужение и деформацию зрачка. Соответственно, ухудшается реакция на свет.

Если радужка срастается с хрусталиком по всей поверхности, образуется большая круговая спайка. Запущенный иридоциклит, осложненный синехиями, может быть опасен слепотой при полном заращении зрачка.

При воспалении радужки часто отмечается пониженное внутриглазное давление. Это обусловлено угнетением процесса секреции глазной влаги в передней камере. Острый иридоциклит, осложненный выраженной экссудацией или сращением зрачкового края, может наоборот повышать давление в глазу.

Клиническая картина разных видов иридоциклита

Разные виды иридоциклита отличаются по симптоматике. При вирусной этиологии болезнь чаще всего имеет торпидное течение: повышается внутриглазное давление, образуется серозный или серозно-фибринозный экссудат, возникают светлые преципитаты. Для туберкулезного воспаления радужки характерна слабая выраженность: крупные преципитаты, туберкулы на радужке, повышается светопроницаемость внутриглазной жидкости (опалесценция), возникают мощные синехии, затуманивается зрение.

Аутоиммунный иридоциклит зачастую имеет тяжелое течение, отличается частыми рецидивами на фоне обострения основной болезни. Воспаления в глазу, вызванными аутоиммунными патологиями, часто заканчиваются осложнениями (катаракта, кератит, вторичная глаукома, склерит, атрофия глаза). Примечательно, что каждый новый рецидив тяжелее предыдущего, что значительно повышает риск слепоты.

Травматический иридоциклит в большинстве случаев провоцирует симпатическое воспаление: выраженная экссудация, заращение зрачка, катаракта и глаукома, значительное ухудшение зрения. При синдроме Рейтера, который обусловлен активностью хламидий, иридоциклит нередко сочетается с уретритом, конъюнктивитом и поражением суставов. Могут присутствовать симптомы воспаления сосудистой оболочки.

Диагностика иридоциклита

Поставить правильный диагноз можно только после комплексного обследования не только зрительной, но и других систем организма. Помимо офтальмологических методов, следует проводить также лабораторно-диагностические. Возможно, потребуется консультация узкопрофильных специалистов.

Методы диагностики иридоциклита:

1. 1. Биомикроскопия (детальное изучение всех структур глазного яблока).
   2. Ультразвуковое исследование глазного яблока.
   3. Визометрия (проверка остроты зрения).
   4. Тонометрия (измерение внутриглазного давления).
   5. Клинико-лабораторные методы.
   6. Иммунологические исследования.

В первую очередь офтальмолог осуществляет осмотр глазного яблока и анализирует анамнез пациента. Очень важно проверить остроту зрения, определить уровень внутриглазного давления и провести биомикроскопию, которая позволит оценить состояние элементов глаза. Офтальмоскопия при воспалении радужки неэффективна, поскольку передний отдел глаза значительно изменен.

Чтобы выявить причину иридоциклита, назначают анализ крови и мочи, аллергические и ревматические пробы, коагулограмму. Важно проверить реакцию организма на аллергены стрептококка, стафилококка, туберкулина и других специфических агентов.

Метод полимеразной цепной реакции и ИФА-диагностика позволяют выявить сифилис, герпес, туберкулез, хламидиоз и другие заболевания, которые могут быть причиной иридоциклита. Проверить иммунный статус можно при помощи определения уровня иммуноглобулинов в крови (IgM, IgA, IgG). При необходимости назначают рентгенографию легких и пазух носа.

По результатам первичной диагностики могут быть назначены консультации таких специалистов:

• • ревматолог;
  • отоларинголог;
  • аллерголог;
  • стоматолог;
  • фтизиатр;
  • дерматовенеролог.

Дифференциальная диагностика позволяет исключить офтальмологические патологии, которые сопровождаются отечностью и покраснением глаза. Это острый конъюнктивит, первичная глаукома и кератит.

Неотложная помощь при остром приступе иридоциклита

В первую очередь врач должен провести осмотр. Главным симптомом, который позволяет отличить иридоциклит от ирита, является цилиарная боль (возникает при ощупывании глазного яблока через веко). Такие боли присутствуют по той причине, что ресничное тело, вовлеченное в процесс воспаления при иридоциклите, прилегает к склере и легко продавливается при ощупывании. При ирите (изолированное воспаление радужки) болей нет, поскольку радужка отделена от стенки глаза водянистой влагой.

Помимо этого, симптоматика иридоциклита более выражена. Первым делом нужно закапать в глаза раствор Дексазона (0,1%), а также раствор Атропина или Гоматропина (1%). Если пациент жалуется на сильные боли, нужно закапать также Дикаин (капли 0,25% или раствор 0,5%). На глаз накладывают повязку для защиты от света и холода. Для дальнейшего лечения пациента доставляют в стационар.

Терапевтическое лечение иридоциклита

Только своевременная и грамотная терапия может гарантировать полное излечение. Главная задача – устранить причину воспаления. При иридоциклите назначают антибактериальные, противовоспалительные и противовирусные препараты. При необходимости терапию дополняют антигистаминными, гормональными и дезинтоксикационными средствами, а также витаминами, мидриатиками и иммуномодуляторами.

Консервативное лечение позволяет предотвратить образование синехий, а также снижает риск осложнений. В первые часы следует закапывать препараты, которые способствуют расширению зрачка (мидриатики). Пациенту назначают нестероидные противовоспалительные и кортикостероиды, при необходимости также антигистаминные средства.

Лечение иридоциклита должно осуществляться в условиях стационара. Требуется общее и местное воздействие: антибактериальное, антисептическое и противовирусное. Нестероидные противовоспалительные и гормональные препараты могут назначить в разных формах (глазные капли, инъекции). При токсико-аллергическом или аутоиммунном иридоциклите нужны кортикостероиды.

Воспаление радужки не проходит без дезинтоксикационной терапии. При выраженном течении требуется плазмаферез или гемосорбция. Инстилляции мидриатиками помогают предотвратить сращение радужки и капсулы хрусталика. Дополнительно назначают поливитамины, антигистаминные препараты, иммуносупрессоры или иммуностимуляторы.

При иридоциклите эффективной будет физиотерапия. В зависимости от причин воспаления могут быть назначены такие процедуры: электрофорез, лазерное воздействие, магнитотерапия. Для рассасывания экссудата, спаек и преципитатов нужны местно-протеолитические ферменты. Иридоциклит, обусловленный сифилисом, туберкулезом, токсоплазмозом или ревматизмом, требует специфического лечения.

Лечение синехий при иридоциклите

На начальной стадии формирования сращений достаточно эффективными показывают себя протеолитические ферменты (Трипсин, Химотрипсин, Лекозим, Фибринолизин). Эти препараты не только расщепляют белки, оказывая протеолитический эффект, но также повышают проницаемость глазных тканей для полезных веществ и тормозят процесс образования соединительной ткани. Возможно применение ангиопротекторов.

Ферментотерапия может осуществляться стандартными методами (капли, инъекции) или физиотерапевтическими (фонофорез, электрофорез). Задние синехии радужки устраняют при помощи мидриатиков. Они позволяют расширить зрачок и сохранить его в таком состоянии, чтобы края радужки были удалены от хрусталика. Это позволяет не допустить появлений новых сращений. Реакция зрачка на введение мидриатиков дает прогноз: если имеется полное раскрытие, спайки можно устранить.

Если образование синехий сочетается с повышенным внутриглазным давлением, пациенту назначают глазные капли против глаукомы. Также следует принимать кортикостероиды для борьбы с воспалением.

В тяжелых случаях требуется хирургическое рассечение спаек в глазу. Такая операция может быть самостоятельной, либо входить в комплекс мер по устранению катаракты, дефектов радужки или элементов переднего отрезка глаза. При лечении застарелых синехий есть высокий риск послеоперационных воспалений.

Операция при иридоциклите

Хирургическое устранение воспаления необходимо в том случае, когда имеются спайки или развивается вторичная глаукома. При гнойном иридоциклите, осложненном лизисом оболочек и элементов глаза, требуется удаление глазного яблока (эвисцерация, энуклеация).

Эвисцерация глаза – хирургическое удаление содержимого глазного яблока. Операция показана при высоком риске развития тяжелых гнойных процессов. После удаления содержимого глазного яблока рекомендуется вставить глазной протез. Эвисцерация обеспечивает хороший косметический эффект. После операции сохраняется подвижная культя и естественное крепление мышц к склере.

Энуклеация показана только в крайних случаях. Чаще всего операцию назначают пациентам с травматическим иридоциклитом, когда имеется высокий риск симпатического воспаления в здоровом глазу. Также удаление необходимо при наличии злокачественной опухоли или сильных болей в ослепшем глазу. Удаление глазного яблока не проводят при панофтальмите, поскольку имеется риск инфицирования глазницы и мозга.

Профилактика и прогноз

Добиться выздоровления можно только при своевременном, полноценном и адекватном лечении иридоциклита. Острое воспаление удается вылечить полностью только в 15-20% случаев, а в 50% оно переходит в подострую стадию с рецидивами на фоне обострений болезни, ставшей причиной.

Нередко иридоциклит переходит в хроническую форму, которая приводит к стойкому снижению остроты зрения. Без лечения воспаление чревато опасными осложнениями, угрожающими не только зрительной, но и другим системам организма.

Осложнения запущенного иридоциклита:

• • заращение зрачка;
  • вторичная глаукома;
  • катаракта;
  • отслойка сетчатки;
  • хориоретинит;
  • деформация или абсцесс стекловидного тела;
  • эндофтальм;
  • панофтальмит;
  • субатрофия, атрофия глаза.

Профилактика воспаления радужки подразумевает своевременную диагностику и лечение болезней, которые могут стать причиной иридоциклита. Очень важно санировать очаги хронической инфекции в организме, в особенности инфекций носоглотки и ротовой полости.

Профилактика иридоциклита:

• • полноценное лечение и профилактика инфекционных, воспалительных и вирусных заболеваний;
  • защита зрительной системы от травм;
  • своевременная диагностика осложнений после травмы глаза;
  • укрепление иммунной системы;
  • недопущение переохлаждения.

Зачастую иридоциклит выступает проявлением другого заболевания, поэтому в первую очередь нужно найти причину воспаления. Наиболее опасным заболевание может быть в холодное время года, поэтому в этот период нужно тщательно защищать организм.

Лечение синехий радужки

На начальном этапе формирования синехий глаза достаточной эффективностью обладают протеолитические ферменты. К этой группе относятся такие препараты, как химотрипсин, фибринолизин, трипсин, лекозим, коллализин, стрептодеказа. Важен не только протеолитический эффект этих лекарственных средств, но и повышение проницаемости тканей глаза для питательных веществ, кроме того, под их действием тормозится дальнейшее образование соединительной ткани в зоне патологического процесса.

Лидаза, применяемая в лечении синехий радужки глаз, обеспечивает улучшение текучих свойств гиалуроновой кислоты. Благодаря повышению проницаемости тканей в патологической области скапливается меньшее количество жидкости. Ферментотерапия может проводиться как с применением стандартных методов (инстилляции глазных капель, парабульбарные и субконъюнктивальные инъекции), так и физиотерапевтическими методиками (электро- и фонофрез). Системно или местно также применяются ангиопротекторы.

При наличии задних синехий радужки глаз применяются мидриатики (гоматропин) – циклоплегические препараты, действие которых аналогично таковому у атропина. Данные препараты сохраняют зрачок расширенным, благодаря чему края радужки располагаются на более удаленном от хрусталика расстоянии. Так проводится профилактика дальнейшего сращения. Если имеют место задние синехии, введение аналогов атропина приводит к нарушению округлой формы зрачка — он становится неправильной формы. Прогноз заболевания определяется по ответу зрачка на введение циклоплегических средств: если он раскрывается полностью, синехии полностью обратимы.

С противовоспалительной целью применяют кортикостериоды. В случае повышенного внутриглазного давления назначаются противоглаукомные глазные капли (траватан, фотил и другие).

В тяжелых клинических случаях проводится хирургическое рассечение синехий глаз при помощи ножниц, скальпеля и шпателя. Данная операция может проводиться как самостоятельное вмешательство либо быть частью комплексной хирургической операции с лечением катаракты, пластикой радужки, реконструкцией переднего отрезка глаза. В случае старых синехий радужки в послеоперационном периоде существует риск воспалительных осложнений: ирита, иридоциклита.

Бомбаж радужки (iris bombe) - состояние, развивающееся при увеитах, когда в глазу нарушается строение передней камеры, препятствующее оттоку внутриглазной влаги из задней камеры в трабекулярную сеть. Происходит выбухание рабужки в виде валика в переднюю камеру.

Причины возникновения

При иридоциклитах возникает риск образования сращений зрачкового края и хрусталика либо происходит заращение зрачка полностью. Эти изменения и провоцируют бомбаж радужки, который характеризуется выбуханием ее кпереди вследствие развития органического блока, с резким повышением внутриглазного давления. Такие изменения могут наблюдаться как на факичных, так и афакичных глазах:

• Синехии (передние и задние).
• Зрачковый блок - им принято называть нарушение перемещения внутриглазной жидкости через зрачок между передней и задней камерами, которое развивается как следствие образования задних синехий. Когда сращения затрагивают всю область зрачка, а также зрачковых мембран, говорят о полном блоке, с невозможностью обмена жидкостью между камерами. Из-за увеличения в задней камере объема внутриглазной жидкости возникает бомбаж радужки, сопровождающийся стремительным повышением внутриглазного давления и развитием прогиба радужной оболочки в переднюю камеру. На фоне воспаления, бомбаж радужки провоцирует скорое закрытие угла, так как создает благоприятные условия к формированию периферических передних синехий.

В некоторых случаях при увеитах, которые сопровождаются зрачковым блоком, могут образовываться массивные сращения радужки и передней оболочки хрусталика. В таком случае возникает прогиб периферической области радужки. Тогда для диагностики бомбажа радужки обязательно применяютгониоскопию.

Диагностика заключается в проведении стандартного офтальмологического осмотра - визометрии, биомикроскопии, офтальмоскопии и тонометрии.

Дополнительные клинические исследования:

• Общий анализ крови
• Исследование крови на сахар
• Серологические исследования
• Определение антител к гепатиту В
• Анализ мочи

Лечение

Бомбаж радужки предполагает консервативное и оперативное лечение, что зависит от тяжести состояния.

Терапевтическое лечение . Применяют средства способствующие нормализации внутриглазного давления. Перорально назначают Диакарб.

Внутривенно капельно:

1. Маннитол,
2. 40% глюкозу,
3. 10% хлорид натрия.
4. Средства местного применения (глазные капли):адреналин с атропином, тимолол, глюкокортикостероиды.

Хирургическое лечение.

• Периферическая иридэктомия, выполняемая при прозрачной роговице, когда воспаление глазного яблока имеет незначительную выраженность.
• Лазерная иридэктомия (синехиотомия), которую выполняют при псевдофакичных глазах;
• Хирургическая синехиотомия, проводимая на факичных глазах.

Выполнение лазерной иридотомии помогает восстановить сообщение между глазными камерами (передней и задней). При этом устраняют лишь зрачковый блок, что делает данный способ эффективным только в случаях, когда открыто более 25% радужно-роговичного угла. В ходе операции выполняется несколько крупных отверстий, которые требует длительного наблюдения за правильным их функционированием.

Хирургическая иридэктомия применяется при невозможности выполнения лазерной. В ходе операции возможно повреждение хрусталика.

Для оценки результатов проведенного вмешательства за пациентом устанавливается недельное динамическое наблюдение. При отсутствии признаков воспаления и нормализации внутриглазного давления, результат принято считать удовлетворительным.

13-12-2012, 22:30

Описание

Пораженность населения европейской части нашей страны первичной закрытоугольной глаукомой в 2-2,5 раза ниже, чем ОУГ. При этом женщины заболевают в 2 раза чаще, чем мужчины. ЗУГ, так же как и ОУГ, относится к возрастным заболеваниям, развиваясь чаще после 50 лет. По мнению S. Duke-Elder (1955), ЗУГ возникает в среднем на 10 лет раньше, чем ОУГ. По нашим данным, для начальной стадии болезни эта разница составляла только 5 лет. К тому же ЗУГ в большинстве случаев диагностируют сразу после возникновения, а ОУГ - через несколько месяцев или лет. Вследствие этого действительная возрастная разница между двумя формами первичной глаукомы незначительна.

Патогенез

Блокада угла передней камеры . Основным звеном в патогенезе первичной закрытоугольной глаукомы является внутренний блок дренажной системы глаза, т. е. блокада угла передней камеры корнем радужки. Описаны три механизма такой блокады.

1. В глазах с относительным зрачковым блоком угол передней камеры может закрываться выпяченным кпереди корнем радужки. При расширении зрачка бомбаж радужки сочетается с образованием прикорневой складки.
2. Прикорневая складка радужки, образующаяся при расширении зрачка, закрывает фильтрационную зону угла передней камеры. Такой механизм внутреннего блока возможен при узком угле, острой его вершине и заднем положении шлеммова канала.
3. Смещение стекловидного тела кпереди в результате скопления жидкости в заднем отделе глаза может привести к возникновению переднего витреального и хрусталикового блоков. При этом корень радужки придавливается к трабекуле хрусталиком и стекловидным телом.

Первый тип блокады служит наиболее частым механизмом закрытоугольной глаукомы. Заболевание в начальной стадии имеет интермиттирующее течение. Возникновение приступов связано с увеличением выраженности относительного зрачкового блока. Иридэктомия, устраняя зрачковый блок, в большинстве случаев предотвращает дальнейшее развитие болезни, если еще не успели развиться органические изменения в углу передней камеры и дренажной системе глаза. Вместе с тем легкие приступы глаукомы возможны и после иридэктомии при расширении зрачка. Это указывает на комбинированный механизм блокады угла у таких больных. Операция Устраняет только одну часть этого механизма.

Острый приступ глаукомы имеет сложное циклическое течение, которое можно разделить на несколько фаз. Переход от одной фазы к другой связан с включением нового патофизиологического механизма [Нестеров А. П., 1973]. Мы выделяем:

• пусковую фазу,
• реактивную фазу,
• фазу странгуляции сосудов и воспаления,
• фазу обратного развития приступа.

Приступ глаукомы не обязательно проходит все фазы, может выпадать одна или несколько промежуточных фаз. Это обычно наблюдается в тех случаях, когда в первой фазе приступа блокада угла передней камеры бывает неполной. Такие неполные приступы называют подострыми. Гониосинехии и повреждение трабекулярного аппарата и шлеммова канала во время приступа могут привести к развитию хронической закрытоугольной глаукомы.

Значительно реже наблюдается приступ глаукомы без зрачкового блока . При этом радужка не выпячена, плоская, передняя камера средней глубины, угол камеры узкий или закрыт (во время приступа). Узость угла обусловлена чрезмерно передним прикреплением радужки к цилиарному телу. Приступ глаукомы развивается вследствие блокады угла передней камеры складкой радужки при расширении зрачка.

В другом, относительно редком, но особенно злокачественном варианте патогенеза закрытоугольной глаукомы решающую роль играет задний витреальный блок . При этом витреальная жидкость скапливается в заднем отделе глазного яблока, в результате чего возникает хрусталиковый блок, часто сочетающийся с передним витреальным блоком.

Вторичные органические изменения . Во время острого приступа глаукомы внутриглазное давление достигает высокого уровня, и корень радужки с большой силой придавливается к передней стенке УПК. Раздражение болевых рецепторов приводит к дальнейшему реактивному повышению внутриглазного давления, расширению сосудов и повышению их проницаемости. В результате повреждения ткани радужки и странгуляции отдельных сосудов развиваются некротические и воспалительные процессы с образованием гониосинехий и синехий по краю зрачка, атрофией радужки сегментарного и диффузного типа, мелкими субкапсулярными помутнениями хрусталика.

Менее понятны вторичные изменения, которые наблюдаются при ползучей глаукоме. В таких глазах угол передней камеры постепенно облитерируется, начиная от его вершины. В результате этого образуется плоскостная гониосинехии, захватывающая целый сегмент угла или даже всю его окружность (рис. 47).

Рис. 47. Облитерация УПК в глазу с «ползучей» ЗУГ. Ув. 48.

Блокада угла передней камеры приводит к резкому уменьшению давления в шлеммовом канале и трабекулярной сети. Вследствие этого вторично развивается сначала функциональная, а с течением времени и органическая блокада синуса и трабекулярных щелей.

Этиология

Выделяют три этиологических фактора , обусловливающих возникновение блокады УПК: анатомическое предрасположение, возрастные изменения в глазу и неизвестный фактор функционального характера, который принято называть триггерным (пусковым) механизмом.

Анатомические особенности , предрасполагающие к развитию закрытоугольной глаукомы, делят на конституциональные и приобретенные. К первым относят малые размеры глазного яблока и роговицы, большую величину хрусталика, более переднее его положение и меньший радиус кривизны передней поверхности, переднее прикрепление радужки к цилиарному телу. По нашим данным, у больных закрытоугольной глаукомой чаще всего наблюдаются острая вершина угла и заднее положение шлеммова канала (рис. 48).

Рис. 48. Участок дренажной зоны глаза, иссеченный при трабекулэктомии у больного ЗУГ. Характерное заднее положение шлеммова канала (стрелки) и переднее положение ресничного тела. Ув. 63.

Определенное значение имеют и особенности строения цилиарного тела . Массивное цилиарное тело, особенно имеющее на разрезе треугольную конфигурацию, занимает переднее положение и сочетается с узким углом передней камеры и задним положением шлеммова канала. При такой форме цилиарного тела легче возникают как блокада угла передней камеры, так и циклохрусталикоый блок. Существует определенная зависимость между степенью развития цилиарной короны и цилиарных отростков. Это позволяет предположить, что уровень секреции в глазах с массивным цилиарным телом повышен. Исследования, проведенные Г. А. Шилкиным (1971), действительно показали, что минутный объем водянистой влаги у больных закрытоугольной глаукомы нередко увеличен.

К приобретенным анатомическим особенностям , способствующим развитию внутреннего блока, относят непрерывный рост хрусталика в течение жизни, утолщение периферических отделов линзы , старческое уплощение роговицы, атрофию радужки в области корня, скопление жидкости в заднем отделе стекловидного тела .

Как конституциональные, так и приобретенные анатомические особенности действуют в одном направлении: уменьшают глубину передней камеры, суживают ее угол, создают условия для возникновения относительного зрачкового блока, а в некоторых случаях также для хрусталикового и переднего витреального блоков.

Клинически о предрасположении глаза к развитию закрытоугольной глаукомы судят по глубине передней камеры, ширине ее угла и положению радужки. Передняя камера у больных ЗУГ в среднем на 1 мм (на 35%) мельче, чем у здоровых лиц того же возраста .

По данным В. Rosengren (1950), при глубине камеры больше 2,5 мм заболеваемость закрытоугольной глаукомой составляет 1:32 573, а при ее глубине меньше 2,5 - 1:152, т. е. в 214 раз больше. R. Tornquist (1956) приводит следующие цифры: при глубине передней камеры 2-2,5 мм заболеваемость равна 1:180 (0,55%), 1,5-2 мм - 1:9 (10%), 1-1,5мм - 52:1 (98%). Таким образом, при уменьшении глубины передней камеры на 1 мм вероятность заболевания увеличивается в 177 раз.

Значение наследственности в этиологии первичной ЗУГ изучено недостаточно. В литературе описаны случаи семейной глаукомы этого типа [Брошевский Т. И. и др., 1967; Хасанова Н. X., 1967], но они встречаются нечасто. Установлено, что глубина передней камеры обусловлена генетически и передается по доминантному типу . Среди родственников больных ЗУГ мелкая передняя камера часто сочетается с узким УПК, однако заболевание возникает редко. Это можно объяснить сложной мультифакториальной природой этиологии ЗУГ.

Заметную роль в возникновении первичной ЗУГ играет рефракция глаза . Известно, что гиперметропические глаза отличаются малым размером глазного яблока, относительно большим хрусталиком, массивным цилиарным телом и относительно передним положением последнего и радужки. Неудивительно, что ЗУГ особенно часто развивается в гиперметропических глазах, значительно реже - у эмметропов и лишь как исключение - у миопов. По мнению R. Mapstone (1985), к этиологическим факторам ЗУГ можно отнести также диабет (особенно тип II) и вегетативную нейропатию.

Триггерные механизмы . При интермиттирующем течении закрытоугольной глаукомы в межприступном периоде угол передней камеры узкий, но обычно открытый. Триггерный механизм, вызывающий блокаду угла с последующим приступом глаукомы в «предрасположенном» глазу, неодинаков в разных случаях. Существенное значение имеет изменение ширины зрачка. При резком расширении зрачка в результате снижения тонуса сфинктера строма радужки смещается к периферии, образуя крупную складку, которая может блокировать угол передней камеры. При умеренном расширении зрачка ригидность ее уменьшается, а степень выпячивания при относительном зрачковом блоке увеличивается . Сокращение дилататора не приводит к смещению стромы радужки к периферии, но увеличивает плотность контакта радужки с хрусталиком, усиливая тем самым зрачковый блок . Резкое сужение зрачка, вызванное сильнодействующими миотиками, может спровоцировать острый приступ глаукомы. Это связано с расширением сосудов радужки и цилиарного тела, а также увеличением плотности прилегания зрачкового края радужки к передней поверхности хрусталика.

Среди других причин острых и подострых приступов глаукомы указывают на сосудистую неустойчивость и выраженные колебания скорости образования водянистой влаги [Шилкина Г. А., 1971]. Усиление кровенаполнения хориодеи и цилиарного тела, увеличение притока влаги в заднюю камеру глаза могут привести к возникновению приступа глаукомы в глазах с узким УПК.

Клиника закрытоугольной глаукомы со зрачковым блоком

Эта форма заболевания наблюдается у 70-80% больных закрытоугольной глаукомой. Болеют преимущественно женщины (66 %). Возраст находившихся под нашим наблюдением больных варьировал от 40 до 76 лет, составляя в среднем 59 лет. Средний возраст больных глаукомой в начальной стадии был равен 56 годам, в развитой - 58, в далеко зашедшей - 63, в почти абсолютной и абсолютной - 64 годам. Разница в возрасте больных с начальной и абсолютной стадией заболевания на худшем глазу составляла 8 лет.

Течение болезни волнообразное с приступами и межприступными периодами. В механизме возникновения приступа имеют значение смещение кпереди иридохрусталиковой диафрагмы и образование прикорневой складки радужки при расширении зрачка. Однако главную роль играют функциональный зрачковый блок и вызванный им бомбаж радужки. Они имеют перманентный характер, но непосредственно перед приступом и во время него усиливаются.

Непосредственной причиной приступа глаукомы нередко служит эмоциональное возбуждение . Приступ может быть вызван также расширением зрачка, зрительной работой в плохо освещенном помещении, длительной работой с наклоном головы, приемом большого количества жидкости или возбуждающих лекарственных средств, охлаждением. Иногда приступ возникает без какой-либо видимой причины. Вместе с тем попытки искусственно вызвать приступ (с диагностической целью) с помощью сочетания различных нагрузочных проб далеко не всегда бывают успешными.

Приступ глаукомы почти никогда не возникает во время сна, когда доминирует тонус парасимпатической нервной системы и зрачок бывает суженным. Чаще приступ развивается во второй половине дня и вечером . Возможно, это связано с нервно-психическим утомлением, повышением возбудимости нервной системы, а также с уменьшением освещенности и расширением зрачка. Различают острые и подострые приступы закрытоугольной глаукомы.

Острый приступ глаукомы . Острый приступ имеет сложное циклическое течение, которое можно разделить на несколько фаз. Переход от одной фазы к другой связан с включением нового механизма. Таким образом, клиническая картина и течение острой глаукомы зависят от действия не одного, как это принято считать, а нескольких последовательно включающихся механизмов. Мы выделяем:

• пусковую фазу,
• фазу компрессии прикорневой зоны радужки,
• реактивную фазу,
• странгуляционную и воспалительную фазу,
• фазу снижения внутриглазного давления.

Первая фаза вызвана пусковыми механизмами, которые приводят к блокаде входа в угол передней камеры корнем радужки. Клиническая симптоматика в этот период очень бедна. Можно отметить только уменьшение глубины передней камеры и увеличение бомбажа радужки, при гониоскопии - закрытие угла передней камеры в тех сегментах, где он раньше был открыт.

Фаза компрессии характеризуется придавливанием корня радужки к корнеосклеральной области. Компрессия связана с тем, что влага передней камеры не может проникнуть в бухту угла. Жидкость оттекает из бухты через шлеммов канал, в результате чего давление там падает. Корень радужки как бы присасывается к корнеосклеральному переплету. Офтальмотонус начинает быстро увеличиваться, а давление в шлеммовом канале снижается. Трабекула смещается и блокирует просвет канала. Корень радужки придавливается к лимбальной зоне склеры со все возрастающей силой. Общая сила, которая давит на прикорневой пояс радужки шириной до 1,5 мм, составляет 50 г при офтальмотонусе, равном 60 мм рт. ст., и 80 г при 100 мм рт. ст.

В фазе компрессии радужки больные жалуются на боль в глазу, надбровной дуге и во всей половине головы, на затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на свет. При осмотре глаза отмечают расширение сосудов на передней поверхности глазного яблока, отек стромы и эпителия роговицы, снижение ее чувствительности, мелкая передняя камера, выпяченная кпереди радужки, расширенный зрачок и закрытый угол передней камеры при гониоскопии. Офтальмотонус в этот период нарастает.

Появление болей в глазу и снижение чувствительности роговицы объясняются сдавливанием нервных веточек и окончаний в корне радужки и лимбальной зоне склеры. Затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на свет вызваны отеком роговицы, который в свою очередь возникает в результате быстрого повышения офтальмотонуса и декомпенсации роговичного эндотелия. Расширение зрачка можно связать с парезом сфинктера, который возникает при быстром повышении внутриглазного давления, и со сдавлением парасимпатических нервных волокон в корне радужки. Расширение передних цилиарных артерий вызвано внезапным увеличением сопротивления движению крови через глаз в связи с быстрым повышением офтальмотонуса.

Реактивная фаза острого приступа глаукомы вызвана сильным болевым раздражением рецепторов тройничного нерва в сдавленной части радужки. Раздражение рецепторов радужки приводит к развитию реактивных явлений в глазу: выделению гистамина, серотонина и простагландинов во влагу передней камеры, расширению сосудов переднего отдела глаза, повышению давления в них, резкому увеличению проницаемости сосудов и быстрому увеличению минутного объема водянистой влаги.

Клинически отмечается увеличение выраженности тех симптомов, которые появились еще во второй фазе заболевания. Боли иррадиируют по ходу тройничного нерва в лоб и висок, снижается чувствительность этой зоны. Возбуждение распространяется по парасимпатической нервной системе, вызывая замедление пульса, тошноту, рвоту. Расширяются не только передние цилиарные артерии и их ветви, но и вся сосудистая сеть на поверхности глазного яблока. Влага передней камеры опалесцирует, так как вследствие повышения проницаемости сосудов в ней появляется значительное количество белка. Вследствие гиперемии сосудов и отека радужка становится тусклой, ее рисунок сглаживается. В этот период офтальмотонус достигает максимальной величины.

Реактивная гипертензия в эксперименте сопровождается сужением зрачка, однако во время приступа глаукомы оно не наблюдается. Мы объясняем это тем, что реактивные явления развиваются на фоне высокого внутриглазного давления, которое уже в предыдущей фазе привело к парезу сфинктера зрачка. В хрусталике иногда образуются своеобразные помутнения, которые Е. Vogt (1930) назвал диссеминированной субкапсулярной катарактой. Помутнения имеют вид белых пятен, расположенных непосредственно под передней капсулой хрусталика. Их возникновение связано с микроскопическими разрывами капсулы хрусталика. Если удается осмотреть глазное дно, то обращает на себя внимание выраженный отек диска зрительного нерва. Вены сетчатки расширены, границы диска стушеваны.

В реактивной фазе приступа корень радужки придавливается к склере с такой силой, что отдельные радиальные сосуды радужки странгулируются. В результате острого нарушения кровообращения в соответствующем секторе радужки развиваются явления некроза и асептического воспаления . Другая причина развития воспалительных явлений в глазу - прямое механическое повреждение тканей радужки и трабекулы, особенно эндотелия, в зоне компрессии. Фаза странгуляции сосудов и воспаления радужки клинически проявляется образованием задних синехий по краю зрачка, деструкцией и распылением пигментного эпителия, появлением гониосинехий, диффузной атрофией радужки в прикорневой зоне, появлением очаговой атрофии, выраженной более резко в зрачковой зоне, деформацией и смещением зрачка (рис. 49).

Рис. 49. Сегментарная атрофия радужки и деформация зрачка после острого приступа глаукомы.

Сегментарная атрофия несколько чаще развивается в верхней половине радужки. Зрачок также смещается кверху или кверху и в сторону. Смещение зрачка вызвано образованием грубых гониосинехий, в результате чего радужка как бы укорачивается, и некрозом сфинктера. Преимущественная локализация патологических изменений в верхней половине радужки, по-видимому, связана с тем, что угол передней камеры сверху уже, чем снизу.

В некоторых случаях воспалительные изменения особенно резко выражены и сопровождаются появлением фибринозного экссудата в передней камере и области зрачка, значительными отложениями роговичных преципитатов. В таких случаях дифференциальная диагностика острого приступа глаукомы и иридоциклита с гипертензией особенно трудна.

Фаза обратного развития приступа начинается с пареза секреторной функции цилиарного тела. Угнетение секреции вызвано высоким уровнем офтальмотонуса, воспалительными и дистрофическими изменениями в цилиарном теле. Известное значение мы придаем и реактивным явлениям. Реактивная гипертензия глаза сменяется гипотензией, вызванной параличом секреции водянистой влаги.

Угнетение секреции водянистой влаги приводит к снижению давления только в заднем отделе глаза. Жидкость из передней камеры не может перейти в заднюю, так как зрачок пропускает влагу только в одном направлении. Выравнивание давления происходит путем смещения диафрагмы глаза кзади и уменьшения бомбажа радужки. В результате угол камеры частично или полностью открывается. Этому способствует упругость радужки, стремящейся восстановить свое первоначальное положение.

Следует отметить, что снижение офтальмотонуса только на конечном этапе связано с открытием угла передней камеры. Мы неоднократно наблюдали больных, у которых острый приступ купировался, и офтальмотонус держался на низком уровне при гониоскопически полностью закрытом угле передней камеры. Таким образом, процесс снижения офтальмотонуса можно разделить на два периода : сначала происходит угнетение секреции жидкости, а затем в той или иной мере восстанавливается ее отток. Восстановление секреторной функции цилиарного тела происходит в течение нескольких дней или даже нескольких недель.

Гониосинехии, сегментарная и диффузная атрофия радужки, смещение и деформация зрачка остаются навсегда . Они оказывают влияние на дальнейшее течение глаукоматозного процесса. Гониосинехии и повреждения трабекулярного аппарата и шлеммова канала во время приступа приводят к развитию хронической закрытоугольной глаукомы. Вследствие диффузной атрофии корня радужки уменьшается резистентность ее ткани. В результате этого бомбаж радужки увеличивается, что облегчает возникновение нового приступа глаукомы. Атрофия отростков цилиарного тела приводит к стойкому снижению его секреторной функции. Это в той или иноймере компенсирует ухудшение оттока из глаза и уменьшает возможность развития новых приступов и их интенсивность. Резко выраженное смещение зрачка в отдельных случаях дает такой же эффект, как и иридэктомия, устраняя относительный зрачковый блок.

Подострый приступ глаукомы . Приступ глаукомы не обязательно проходит все фазы, которые описаны выше. Это обычно наблюдается в тех случаях, когда внутренний блок в первой фазе приступа бывает неполным: угол передней камеры закрывается не на всем протяжении или недостаточно плотно. Может выпадать одна или несколько промежуточных фаз.

В простейшем случае приступ из первой фазы сразу переходит в последнюю. Собственно приступа в полном смысле слова при таком течении заболевания не бывает, так как субъективные симптомы не развиваются совсем, а объективные очень скудны и могут быть обнаружены только с помощью гониоскопии и тонографии. Мы описали такой приступ в 1971 г. и затем неоднократно наблюдали его у больных с начальной закрытоугольной глаукомой. При повторной гониоскопии отмечается временное закрытие угла на значительном протяжении и совпадающее по времени ухудшение оттока жидкости из глаза.

Подострыми называют такие приступы , во время которых не развиваются странгуляция сосудов и воспалительная реакция со стороны радужки, часто отсутствует и реактивная фаза. Иногда такие приступы именуют продромальными. С этим термином нельзя согласиться, так как подострые приступы могут наблюдаться в любой стадии глаукомы.

Клиническая картина приступа зависит от степени блокады угла передней камеры. В легких случаях больные жалуются на затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на свет. При осмотре обнаруживают расширение крупных сосудов на поверхности глазного яблока, легкий отек роговицы и нерезко выраженное расширение зрачка. При гониоскопии отмечается блокада угла передней камеры, однако снизу угол не всегда бывает закрыт. Офтальмотонус повышается на высоте приступа до 30-35 мм рт. ст., коэффициент легкости оттока снижается до патологических значений.

В более тяжелых случаях все симптомы выражены сильнее, появляется боль в глазу и надбровной дуге, офтальмотонус повышается до 35-45 мм рт. ст. Боль в глазу и значительное расширение сосудов на передней поверхности глазного яблока свидетельствуют о развитии реактивной фазы, однако она выражена нерезко и продолжается недолго, поэтому следующая, воспалительная, фаза не наступает.

После подострого приступа не бывает деформации и смещения зрачка, сегментарной атрофии радужки, грубых гониосинехий. Следовательно, подострый приступ не оставляет никаких видимых последствий.

Течение закрытоугольной глаукомы со зрачковым блоком . Глаукома со зрачковым блоком начинается с острого или подострого приступа. Еще до начала заболевания при осмотре глаза отмечают мелкую переднюю камеру, бомбаж радужки, узкий вход в УПК. Последний на отдельных участках нередко закрыт.

В ранней стадии заболевания офтальмотонус повышается только во время приступа. В межприступном периоде внутриглазное давление и показатели, характеризующие гидродинамику глаза, находятся в пределах нормы. Для заболевания с часто повторяющимися подострыми приступами Е. Lowe (1967) предложил новое название - «интермиттирующая закрытоугольная глаукома ». Иногда болезнь сразу начинается с острого приступа.

Хроническая закрытоугольная глаукома . Хроническая ЗУГ с относительным зрачковым блоком возникает после повторных острых приступов в результате образования гониосинехии, повреждения и дистрофических изменений в трабекулярном аппарате и шлеммовом канале. У таких больных офтальмотонус остается повышенным и в межприступном периоде, легкость оттока стойко снижена, угол камеры постоянно закрыт на отдельных участках, в открытых отделах угла видны гониосинехии.

Течение хронической закрытоугольной глаукомы имеет много общего с течением простой глаукомы: также прогрессивно ухудшается отток жидкости из глаза, повышается офтальмотонус, развиваются глаукоматозная атрофия и экскавация диска зрительного нерва, снижаются зрительные функции глаза. Изменения поля зрения имеют одинаковый характер при глаукоме закрытого и открытого угла.

Деление закрытоугольной глаукомы по течению на острую, подострую и хроническую носит условный характер . Глаукома по существу всегда хроническое заболевание. Однако такое деление рационально с клинической точки зрения. При острой и подострой глаукоме дренажная система глаза не повреждается. Гидродинамика глаза нарушается только во время приступа и вновь нормализуется после него. Таким образом, глаукома в этот период имеет волнообразное течение и вызвана функциональными нарушениями в анатомически предрасположенном к возникновению приступа глазу.

Наиболее эффективным методом лечения острой и подострой глаукомы является иридэктомия . Она позволяет устранить зрачковый блок, который играет важную роль в генезе приступа глаукомы.

Хроническое течение глаукома приобретает в результате повреждающего действия на ткани приступов глаукомы. Ее правильнее рассматривать как вторичную глаукому, которая наслаивается на первичную закрытоугольную глаукому. Она вызвана гониосинехиями и грубыми органическими изменениями в дренажной системе глаза. Иридэктомия не может устранить эти изменения.

«Ползучая» глаукома

G. Gorin (1960) описал своеобразную форму глаукомы, при которой происходит постепенное сращение корня радужки с передней стенкой УПК . Сращение начинается от самой вершины и постепенно распространяется кпереди на склеральную шпору и трабекулу. R. Lowe (1964) предложил называть эту форму заболевания первичной закрытоугольной ползучей глаукомой. По его данным, «ползучая» глаукома наблюдается у 7% больных ЗУГ.

По нашим данным, эта форма глаукомы наблюдается преимущественно у женщин. Заболевание часто протекало бессимптомно , но у некоторых больных наблюдались подострые приступы. Передняя камера была средней глубины или мелкой, радужка слегка проминировала кпереди, УПК был укорочен по всей окружности или в отдельных сегментах. Степень укорочения угла варьировала не только у разных больных, но и в различных сегментах одного и того же глаза. При этом радужка отходила не от цилиарного тела, а от склеральной шпоры или трабекулы на разных ее уровнях вплоть до кольца Швальбе. При беглом осмотре УПК кажется открытым и можно видеть переход фокальной световой линии через его вершину. Однако при внимательном осмотре обнаруживают, что вершиной угла служит не цилиарное тело, а место сращения его передней стенки с радужкой.

При узком угле его укорочение можно диагностировать, наблюдая за ходом фокальной световой линии (рис. 50).

Рис. 50. Ход фокальной световой линии при гониоскопии. а - в глазу с открытым, но узким УПК; б - в глазу с «ползучей» глаукомой.

При «ползучей» глаукоме эта линия переходит со склеральной поверхности на радужку, не смещаясь . При обычной ЗУГ в глазах с очень узким углом передней камеры всегда отмечаются перерыв и смещение фокальной линии.

Наиболее эффективным методом лечения «ползучей» глаукомы является иридоциклоретракция в разных вариантах . Иридэктомия приостанавливает прогрессирование ползучего процесса в УПК только у части больных.

Закрытоугольная глаукома с плоской радужкой

Глаукома с плоской радужкой (Plateau iris glaucoma) встречается нечасто, по нашим данным, в 5% случаев ЗУГ. Возраст наблюдавшихся нами больных варьировал от 30 до 62 лет. У всех больных передняя камера была средней глубины, радужка плоская, без бомбажа. Наряду с отсутствием признаков зрачкового блока обращала на себя внимание хорошо развитая, относительно толстая строма радужки. При гониоскопии, проводившейся в спокойном периоде, мы наблюдали очень узкий (иногда местами закрытый) вход в УПК за счет клювовидной конфигурации периферии передней камеры и толстой периферической складки стромы радужки (складка Фукса). На высоте приступа, после снятия отека инстилляцией глицерола, УПК был закрыт на всей или на большей части его окружности. По данным М. Wand и соавт. (1977), приступ возникает при расширении зрачка в темноте или под влиянием мидриатиков (особенно циклоплегического действия).

Для купирования приступа используют обычные методы лечения. Нередко достаточно несколько раз закапать пилокарпин. Обычная периферическая иридэктомия малоэффективна. Положительный результат может дать широкая базальная иридэктомия с удалением на некотором протяжении корня радужки. Систематическое применение миотиков предупреждает новые приступы. Из операций теоретически особенно показана иридоциклоретракция. Однако в литературе нет достаточно определенных данных об эффективности этой операции при ЗУГ с плоской радужкой.

Закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком

Эта редкая форма первичной ЗУГ возникает в анатомически предрасположенных глазах (уменьшенный размер глазного яблока, крупный хрусталик, массивное цилиарное тело) вследствие скопления витреальной жидкости в заднем отделе глаза. При этом стекловидное тело и хрусталик смещаются кпереди и вместе с радужкой блокируют УПК. Клиническая картина напоминает описанный выше острый приступ глаукомы с таким же болевым синдромом и застойной инъекцией глазного яблока. Обращают на себя внимание щелевидная передняя камера и плотное прилегание радужки к хрусталику по всей его передней поверхности. Выпячивания корня радужки в отличие от обычного приступа ЗУГ не происходит.

Обычные методы лечения острого приступа ЗУГ малоэффективны. Миотики не только не улучшают состояние глаза, но даже отягощают течение болезни. Другие гипотензивные препараты снижают ВГД, но полностью приступ не купируется. Во многих случаях значительно эффективнее мидриатики циклоплегического действия, особенно атропин . Инстилляции атропина приводят к натяжению цинновых связок, углублению передней камеры и открытию УПК.

Статья из книги: .