1. Симптом Кивуля – при перкуссии можно услышать тимпанический звук с металлическим оттенком над растянутой петлей кишечника.
Симптом Кивуля характерен для острой кишечной непроходимости.
2. Вильмса симптом падающей капли (М. Wilms) звук падающей капли жидкости, определяющийся аускультативно на фоне шумов перистальтики при непроходимости кишечника.
3. "шум плеска", описанный И.П.Скляровым (1923). Этот симптом выявляется при легком боковом сотрясении брюшной стенки, может быть локализованным или определяться по всему животу. Появление данного феномена свидетельствует о наличии перерастянутой паретичной петли, заполненной жидкостью и газом. Матье (Mathieu) описал появление шума плеска при быстрой перкуссии надпупочной области. Некоторые авторы считают появление шума плеска признаком запущенности илеуса и при обнаружении его считают показанной экстренную операцию.
4. Симптом Ровзинга:
признак острого аппендицита; при пальпации в левой подвздошной области и одновременном надавливании на нисходящий отдел ободочной кишки давление газов передается на илеоцекальную область, что сопровождается болью.
Причина симптома Ровзинга: происходит перераспределение внутрибюшного давления и раздражение интерорецепторов воспаленного аппендикса
5. Симптом Ситковского:
признак аппендицита; при положении больного на левом боку в илеоцекальной области появляется боль.
Причина симптома Ситковского: раздражение интерорецепторов в результате натягивания брыжжейки воспаленного аппендикса
6. Симптом Бартомье-Михельсона:
признак острого аппендицита; болезненность при пальпации слепой кишки, усиливающаяся при положении на левом боку.
Причина симптома Филатова, Бартемье - Михельсона: натяжение брыжейки аппендикса
7. Описание симптома Раздольского - болезненность при перкуссии в правой подвздошной области.
Причина симптома Раздольского: раздражение рецепторов воспаленного аппендикса
8. Куллена симптом - ограниченный цианоз кожи вокруг пупка; наблюдается при остром панкреатите, а также при скоплении крови в брюшной полости (чаще при внематочной беременности).
9. Симптом Грея Турнера - появление подкожных кровоподтеков на боках. Этот симптом проявляется через 6- 24 месяцев после забрюшинного кровоизлияния при остром панкреатите.
10. Симптом Дальримпля – расширение глазной щели, которое проявляется появление белой полоски склеры между верхним веком и радужной оболочкой глаза, обусловленное повышением тонуса мышцы, поднимающей веко.
Симптом Дальримпля характерен для диффузного токсического зоба.
11. Симптом Мэйо - Робсона (болезненность в точке поджелудочной железы) Определяется болезненность в области левого реберно-позвоночного угла (при воспалении поджелудочной железы).
12. Симптом Воскресенского: признак острого аппендицита; при быстром проведении ладонью по передней брюшной стенке (поверх рубашки) от правого реберного края вниз больной испытывает боль.
13. Симптом Щеткина-Блюмберга: после мягкого надавливания на переднюю брюшную стенку резко отрывают пальцы. При воспалении брюшины возникает болезненность, большая при отрывании исследующей руки от брюшной стенки, чем при надавливании на нее.
14. Симптом Кера (1): признак холецистита; боль при вдохе во время пальпации правого подреберья.
15.Симптом Калька- болезненность при перкуссии в проекции желчного пузыря
16. Симптом Мерфи: признак о. холецистита; больной в положении на спине; кисть левой руки располагается так, чтобы большой палец поместился ниже реберной дуги, приблизительно в точке расположения желчного пузыря. Остальные пальцы руки - по краю реберной дуги. Если попросить больного сделать глубокий вдох, то он прервется, не достигнув вершины, из-за острой боли в животе под большим пальцем.
17. Симптом Ортнера: признак о. холецистита; больной в положении на спине. При постукивании ребром ладони по краю реберной дуги справа определяется болезненность.
18. Симптом Мюсси-Георгиевского (френикус-симптом): признак о. холецистита; болезненность при надавливании пальцем над ключицей между передними ножками m. SCM.
19. Лагофтальм (от греч. lagoos - заячий, ophthalmos - глаз), заячий глаз, - неполное смыкание век вследствие мышечной слабости (обычно признак поражения лицевого нерва), при котором попытка прикрыть глаз сопровождается физиологическим поворотом глазного яблока вверх, пространство глазной щели занимает лишь белковая оболочка (симптом Белла). Лагофтальм создает условия для подсыхания роговицы и конъюнктивы и развития в них воспалительного и дистрофического процессов.
Причиной поражения лицевого нерва, приводящего к развитию лагофталь-ма, обычно являются невропатия, неврит, а также травматическое повреждение этого нерва, в частности в процессе операции по поводу невриномы VIII
черепного нерва. Невозможность смыкания век иногда наблюдается у тяжелобольных людей, особенно у детей младшего возраста.
Наличие паралитического лагофтальма или невозможность закрыть глаза по другой причине требует мер, направленных на профилактику возможного поражения глаза, прежде всего его роговицы (искусственная слеза, антисептические капли и мази на конъюнктиву глаз). В случае необходимости, которая особенно вероятна при поражении лицевого нерва, сопровождающегося сухостью глаза (ксерофтальмией), может оказаться целесообразным временное сшивание век - блефарорафия.
20. Симптом Валя: признак непроходимости кишечника; локальный метеоризм или выпячивание проксимального отдела кишечника. Валь (1833-1890) - немецкий хирург.
21. Симптом Грефе, или задержка века, - один из основных признаков тиреотоксикоза. Он выражается в неспособности верхнего века опускаться при опускании глаз вниз. Для выявления этого симптома надо поднести палец, карандаш или другой предмет на уровень выше глаз пациента, а затем опускать его вниз, следя за движением его глаз. Этот симптом проявляется, когда при движении глазного яблока книзу между краем века и краем роговой оболочки появляется белая полоска склеры, когда одно веко опускается медленнее другого или когда оба века опускаются медленно и при этом дрожат (см. Определение симптома Грефе и двустороннего птоза). Задержка века происходит из-за хронического сокращения мышцы Мюллера в верхнем веке.
22. Симптом Керте – появление болезненности и резистентности в зоне расположения тела поджелудочной железы (в эпигастрии на 6-7 сантиметров выше пупка).
Симптом Керте характерен для острого панкреатита.
23. Симптом Образцова (псоас-симптом): признак хронического аппендицита; усиление боли во время пальпации в илеоцекальной области при приподнятой правой ноге.
^ ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ
Проба на совместимость по группам крови системы АВО (на плоскости)
Пробу производят на планшете со смачиваемой поверхностью.
1. Планшет маркируют, для чего указывают Ф.И.О. и группу крови реципиента, Ф.И.О. и группу крови донора и номер контейнера с кровью.
2. Из пробирки с исследуемой кровью реципиента берут осторожно пипеткой сыворотку и наносят на планшет 1 большую каплю (100 мкл).
3. Из сегмента трубки пластикового мешка с трансфузионной средой, которая приготовлена для трансфузии именно этому больному, берут маленькую каплю (10 мкл) донорских эритроцитов и наносят рядом с сывороткой реципиента (соотношение сыворотки и эритроцитов 10:1).
4. Капли перемешивают стеклянной палочкой.
5. Наблюдают за реакцией 5 минут, при постоянном покачивании планшета. По истечении этого времени добавляют 1-2 капли (50-100 мкл) раствора натрия хлорида, 0,9%.
реакция в капле может быть положительной или отрицательной.
а) положительный результат (+) выражается в агглютинации эритроцитов, агглютинаты видны невооруженным глазом в виде мелких или крупных красных агрегатов. Кровь несовместима, переливать нельзя! (см. рисунок 1).
Рисунок 1. Кровь реципиента и донора несовместима
б) при отрицательном результате (-) капля остаётся гомогенно окрашенной в красный цвет, агглютинаты в ней не обнаруживаются. Кровь донора совместима с кровью реципиента (см. рисунок 2).
Рисунок 2. Кровь донора совместима с кровью реципиента
3.2. Пробы на индивидуальную совместимость по системе Резус
3.2.1. Проба на совместимость с использованием 33 % раствора полиглюкина
Порядок проведения исследования:
1. Для исследования берут пробирку (центрифужную или любую другую, вместимостью не менее 10 мл). Пробирку маркируют, для чего указывают Ф.И.О. и группу крови реципиента, и Ф.И.О донора, номер контейнера с кровью.
2. Из пробирки с исследуемой кровью реципиента осторожно берут пипеткой сыворотку и вносят 2 капли (100 мкл) на дно пробирки.
3. Из сегмента трубки пластикового мешка с трансфузионной средой, которая приготовлена для трансфузии именно этому больному, берут одну каплю (50 мкл) донорских эритроцитов вносят в эту же пробирку, добавляют 1 каплю (50 мкл) 33% раствора полиглюкина.
4. Содержимое пробирки перемешивают путём встряхивания и затем медленно поворачивают по оси, наклоняя почти до горизонтального положения так, чтобы содержимое растекалось по ее стенкам. Эту процедуру выполняют в течение пяти минут.
5. Через пять минут в пробирку добавляют по 3-5 мл физ. раствора. Содержимое пробирок перемешивают 2-3-кратным перевертыванием пробирок (не встряхивая!)
Трактовка результатов реакции:
результат учитывают, просматривая пробирки на свет невооружённым глазом или через лупу.
Если в пробирке наблюдается агглютинация в виде взвеси мелких или крупных красных комочков на фоне просветлённой или полностью обесцвеченной жидкости, значит, кровь донора не совместима с кровью реципиента. Переливать нельзя!
Если в пробирке равномерно окрашенная, слегка опалесцирующая жидкость без признаков агглютинации эритроцитов - это значит, что кровь донора совместима с кровью реципиента в отношении антигенов системы Резус и другими клинически значимыми системами (см. рисунок 3).
Рисунок 3. Результаты исследования проб на совместимость по системе Резус (с использованием 33% раствора полиглюкина и 10% раствора желатина)
3.2.2. Проба на совместимость с использованием 10 % раствора желатина
Раствор желатина необходимо тщательно просмотреть перед употреблением. При помутнении или появлении хлопьев, а также при потере свойств застудневания при t+4 0 С...+8 0 С желатин непригоден.
Порядок проведения исследования:
1. Для исследования берут пробирку (ёмкость не менее 10 мл). Пробирку маркируют, для чего указывают Ф.И.О., группу крови реципиента и донора, номер контейнера с кровью.
2. Из сегмента трубки пластикового мешка с трансфузионной средой, которая приготовлена для трансфузии именно этому больному, берут одну каплю (50 мкл) донорских эритроцитов, вносят в пробирку, добавляют 2 капли (100 мкл) 10% раствора желатина, прогретого на водяной бане до разжижения при температуре +46 0 С...+48 0 С. Из пробирки с кровью реципиента осторожно берут пипеткой сыворотку и вносят 2 капли (100 мкл) на дно пробирки.
3. Содержимое пробирки встряхивают для перемешивания и помещают на водяную баню (t+46 0 С...+48 0 С) на 15 минут или в термостат (t+46 0 С...+48 0 С) на 45 минут.
4. После окончания инкубации пробирку извлекают, добавляют 5-8 мл физ. раствора, содержимое пробирки перемешивают путём одно-двукратного перевёртывания и оценивают результат исследования.
Трактовка результатов реакции.
результат учитывают, просматривая пробирки на свет невооружённым глазом или через лупу, а затем просматривают путём микроскопирования. Для этого каплю содержимого пробирки помещают на предметное стекло и просматривают под малым увеличением.
Если в пробирке наблюдается агглютинация в виде взвеси мелких или крупных красных комочков на фоне просветлённой или полностью обесцвеченной жидкости - это значит, что кровь донора несовместима с кровью реципиента и не должна быть ему перелита.
Если в пробирке равномерно окрашенная, слегка опалесцирующая жидкость без признаков агглютинации эритроцитов - это значит, что кровь донора совместима с кровью реципиента в отношении антигенов системы Резус и другим клинически значимым системам (см. рисунок 3).
3.3. Проба на совместимость в гелевом тесте
При постановке в гелевом тесте пробы на совместимость проводятся сразу по системе АВО (в микропробирке Neutral) и проба на совместимость по системе Резус (в микропробирке Coombs).
Порядок проведения исследования:
1. Перед исследованием проверяют диагностические карты. Не используют карты, если в геле имеются взвешенные пузырьки, микропробирка не содержит надосадочной жидкости, наблюдается уменьшение объёма геля или его растрескивание.
2. Микропробирки подписывают (фамилия реципиента и номер донорского образца).
3. Из сегмента трубки пластикового мешка с трансфузионной средой, которая приготовлена для трансфузии именно этому больному, автоматической пипеткой берут 10 мкл донорских эритроцитов, помещают в центрифужную пробирку.
4. Добавляют 1 мл разводящего раствора.
5. Вскрывают необходимое количество микропробирок (по одной микропробирке Coombs и Neutral).
6. Автоматической пипеткой вносят по 50 мкл разведенных донорских эритроцитов в микропробирки Coombs и Neutral.
7. Добавляют в обе микропробирки по 25 мкл сыворотки реципиента.
8. Инкубируют при t+37 0 С 15 минут.
9. После инкубации карточку центрифугируют в центрифуге для гелевых карт (время и скорость задаются автоматически).
Трактовка результатов:
если осадок эритроцитов расположен на дне микропробирки, то проба считается совместимой (см. рисунок 4 №1). Если агглютинаты задерживаются на поверхности геля или в его толще, то проба несовместима (см. рисунок 4 №№2-6).
№1 №2 №3 №4 №5 №6
Рисунок 4. Результаты исследования проб на индивидуальную совместимость по системе Резус гелевой методикой
3.4. Биологическая проба
Для проведения биологической пробы используются подготовленные к трансфузии кровь и её компоненты.
Биологическую пробу проводят независимо от объема гемотрансфузионной среды и скорости ее введения. При необходимости переливания нескольких доз крови и её компонентов биологическую пробу проводят перед началом переливания каждой новой дозы.
Техника проведения:
однократно переливают 10 мл гемотрансфузионной среды со скоростью 2-3 мл (40-60 капель) в минуту, затем переливание прекращают и в течение 3 мин наблюдают за реципиентом, контролируя у него пульс, частоту дыхания, артериальное давление, общее состояние, цвет кожи, измеряют температуру тела. Такую процедуру повторяют еще дважды. Появление в этот период даже одного из таких клинических симптомов, как озноб, боли в пояснице, чувство жара и стеснения в груди, головной боли, тошноты или рвоты, требует немедленного прекращения трансфузии и отказа от переливания данной трансфузионной среды. Образец крови направляют в специализированную лабораторию службы крови для проведения индивидуального подбора эритроцитной массы.
Экстренность трансфузии компонентов крови не освобождает от выполнения биологической пробы. Во время ее проведения возможно продолжение переливания солевых растворов.
При переливании крови и её компонентов под наркозом о реакции или начинающихся осложнениях судят по немотивированному усилению кровоточивости в операционной ране, снижению артериального давления и учащению пульса, изменению цвета мочи при катетеризации мочевого пузыря, а также по результатам пробы на выявление раннего гемолиза. В таких случаях переливание данной гемотрансфузионной среды прекращается, врач-хирург и врач анестезиолог-реаниматолог совместно с врачом-трансфузиологом обязаны выяснить причину гемодинамических нарушений. Если ничто, кроме трансфузии, не могло их вызвать, то данная гемотрансфузионная среда не переливается, вопрос дальнейшей трансфузионной терапии решается ими в зависимости от клинических и лабораторных данных.
Биологическая проба, также как и проба на индивидуальную совместимость, обязательно проводится и в тех случаях, когда переливается индивидуально подобранная в лаборатории или фенотипированная эритроцитная масса или взвесь.
После окончания переливания донорский контейнер с небольшим количеством оставшейся гемотрансфузионной среды, использованной для проведения проб на индивидуальную совместимость, подлежит обязательному сохранению в течение 48 часов при температуре +2 0 С...+8 0 С.
Реципиент после переливания соблюдает в течение двух часов постельный режим и наблюдается лечащим или дежурным врачом. Ежечасно ему измеряют температуру тела, артериальное давление, фиксируя эти показатели в медицинской карте больного. Контролируется наличие и почасовой объем мочеотделения и цвет мочи. Появление красной окраски мочи при сохранении прозрачности свидетельствует об остром гемолизе. На следующий день после переливания обязательно производят клинический анализ крови и мочи.
При амбулаторном проведении гемотрансфузии реципиент после окончания переливания должен находиться под наблюдением врача не менее трех часов. Только при отсутствии каких-либо реакций, наличии стабильных показателей артериального давления и пульса, нормальном мочеотделении пациент может быть отпущен из лечебного учреждения.
Определение показаний к переливанию крови
Переливание крови - серьезное для больного вмешательство, и показания к нему должны быть обоснованы. Если можно обеспечить эффективное лечение больного без переливания крови или нет уверенности, что оно принесет пользу больному, от переливания крови лучше отказаться. Показания к переливанию крови определяются целью, которую оно преследует: возмещение недостающего объема крови или отдельных ее компонентов; повышение активности свертывающей системы крови при кровотечениях. Абсолютными показаниями к переливанию крови считаются острая кровопотеря, шок, кровотечение, тяжелая анемия, тяжелые травматические операции, в том числе с искусственным кровообращением. Показаниями к переливанию крови и ее компонентов служат анемии различного происхождения, болезни крови, гнойно-воспалительные заболевания, тяжелые интоксикации.
Определение противопоказаний к переливанию крови
К противопоказаниям к переливанию крови относятся:
1)декомпенсация сердечной деятельности при пороках сердца, миокардите, миокардиосклерозе; 2) септический эндокардит;
3) гипертоническая болезнь 3 стадии; 4) нарушение мозгового кровообращения; 5) тромбоэмболическая болезнь, 6) отек легких; 7) острый гломерулонефрит; 8) тяжелая печеночная недостаточность; 9) общий амилоидоз; 10) аллергическое состояние; 11) бронхиальная астма.
Определение показаний
^ Подготовка больного к переливанию крови. У больного,
поступившего в хирургический стационар, определяют группу крови и резус-фактор.
Проводятся исследования сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной
систем с целью выявления противопоказаний к перелива-нию крови. За 1-2 дня до
трансфузии производят общий анализ крови, перед переливанием крови больной
должен опорожнить мочевой пузырь и кишечник. Переливание крови лучше проводить
утром натощак или после легкого завтрака.
Выбор трансфузнонной среды, способа трансфузии. Пе-реливание цельной
крови для лечения анемии, лейкопении, тромбоцитопении, нарушения свертывающей
системы, когда имеется дефицит отдельных компонентов крови, не оправдано, так
как для восполнения отдельных факторов расходуются другие, необходимости во
введении которых больному нет. Лечебный эффект цельной крови в таких случаях
ниже, а расход крови значительно больше, чем при введении концентрированных
компонентов крови, на-пример эритроцитной или лейкоцитной массы, плазмы,
альбумина и др. Так, при гемофилии больному необходимо ввести лишь фактор VIII.
Чтобы покрыть потребности организма в нем за счет цельной крови, необходимо
ввести несколько литров крови, тогда как эту потребность можно обеспечить лишь
несколькими миллилитрами антигемо- фильного глобулина. При гипс- и
афибриногенемии необ-ходимо перелить до 10 л цельной крови для восполнения
дефицита фибриногена. Используя препарат крови фибри-ноген, достаточно ввести
его 10-12 г. Переливание цель-ной крови может вызвать сенсибилизацию больного,
образование антител к клеткам крови (лейкоциты, тромбо-циты) или белкам плазмы,
что чревато опасностью тяже-лых осложнений при повторных переливаниях крови или
беременности. Цельную кровь переливают при острой кровопотере с резким
снижением ОЦК, при обменных трансфузиях, при искусственном кровообращении во
вре-мя операций на открытом сердце.
При выборе трансфузионной среды следует применять тот компонент, в котором
больной нуждается, используя также кровезаменители.
Основной способ переливания крови- внутривенный капельный с использованием
пункции подкожных вен. При массивной и длительной комплексной трансфузионной
терапии кровь наряду с другими средами вводят в подключичную или наружную
яремную вену. В экстре-мальных ситуациях кровь вводят внутриартериально.
Оценка годности консервированной крови и ее компонен-тов для
переливания. Перед трансфузией определяют пригодность крови для
переливания: учитывают цело-стность упаковки, срок годности, нарушение режима
хранения крови (возможное замерзание, перегревание). Наиболее целесообразно
переливать кровь со сроком хранения не более 5-7 сут, так как с удлинением
срока хранения в крови происходят биохимические и морфологи-ческие изменения,
которые снижают ее положительные свойства. При макроскопической оценке кровь
должна иметь три слоя. На дне расположен красный слой эритро-цитов, он покрыт
тонким серым слоем лейкоцитов и сверху определяется прозрачная слегка
желтоватая плаз-ма. Признаками непригодности крови являются: красное или
розовое окрашивание плазмы (гемолиз), появление в плазме хлопьев, помутнения,
наличие пленки на поверхно-сти плазмы (признаки инфицирования крови), наличие
сгустков (свертывание крови). При срочном переливании неотстоявшейся крови
– нарушение пассажа содержимого по кишечнику, вызванное обтурацией его просвета, сдавлением, спазмом, расстройствами гемодинамики или иннервации. Клинически кишечная непроходимость проявляется схваткообразными болями в животе, тошнотой, рвотой, задержкой стула и отхождения газов. В диагностике кишечной непроходимости учитываются данные физикального обследования (пальпации, перкуссии, аускультации живота), пальцевого ректального исследования, обзорной рентгенографии брюшной полости, контрастной рентгенографии, колоноскопии, лапароскопии. При некоторых видах кишечной непроходимости возможна консервативная тактика; в остальных случаях проводится хирургического вмешательство, целью которого служит восстановление пассажа содержимого по кишечнику или его наружное отведение, резекция нежизнеспособного участка кишки.
Общие сведения
Кишечная непроходимость (илеус) не является самостоятельной нозологической формой; в гастроэнтерологии и колопроктологии данное состояние развивается при самых различных заболеваниях. Кишечная непроходимость составляет около 3,8% всех неотложных состояний в абдоминальной хирургии. При кишечной непроходимости нарушается продвижение содержимого (химуса) – полупереваренных пищевых масс по пищеварительному тракту.
Кишечная непроходимость – это полиэтиологический синдром, который может быть обусловлен множеством причин и иметь различные формы. Своевременность и правильность диагностики кишечной непроходимости являются решающими факторами в исходе этого тяжелого состояния.
Причины кишечной непроходимости
Развитие различных форм кишечной непроходимости обусловлено своими причинами. Так, спастическая непроходимость развивается в результате рефлекторного спазма кишечника , который может быть обусловлен механическим и болевыми раздражением при глистных инвазиях, инородных телах кишечника , ушибах и гематомах живота, остром панкреатите , нефролитиазе и почечной колике , желчной колике , базальной пневмонии , плеврите , гемо- и пневмотораксе , переломах ребер , остром инфаркте миокарда и др. патологических состояниях. Кроме этого, развитие динамической спастической кишечной непроходимости может быть связано с органическими и функциональными поражениями нервной системы (ЧМТ , психической травмой, спинномозговой травмой , ишемическим инсультом и др.), а также дисциркуляторными нарушениями (тромбозами и эмболиями мезентериальных сосудов, дизентерией , васкулитами), болезнью Гиршпрунга .
К паралитической кишечной непроходимости приводят парезы и параличи кишечника, которые могут развиваться вследствие перитонита, оперативных вмешательств на брюшной полости, гемоперитониума, отравлений морфином, солями тяжелых металлов, пищевых токсикоинфекций и т. д.
При различных видах механической кишечной непроходимости имеет место механические препятствия на пути продвижения пищевых масс. Обтурационная кишечная непроходимость может вызываться каловыми камнями, желчными конкрементами, безоарами, скоплением глистов; внутрипросветным раком кишечника, инородным телом; сдалением кишечника извне опухолями органов брюшной полости, малого таза, почки.
Странгуляционная кишечная непроходимость характеризуется не только сдавлением просвета кишки, но и компрессией брыжеечных сосудов, что может наблюдаться при ущемлении грыжи , завороте кишок, инвагинации, узлообразовании - перехлестывании и закручивании между собой петель кишки. Развитие данных нарушений может быть обусловлено наличием длинной брыжейки кишки, рубцовых тяжей, спаек, сращений между петлями кишечника; резким снижение массы тела, длительным голоданием с последующим перееданием; внезапным повышением внутрибрюшного давления.
Причиной сосудистой кишечной непроходимости выступает острая окклюзия мезентериальных сосудов вследствие тромбоза и эмболии брыжеечных артерий и вен. В основе развития врожденной кишечной непроходимости, как правило, лежат аномалии развития кишечной трубки (удвоение, атрезия, меккелев дивертикул и др.).
Классификация
Существует несколько вариантов классификации кишечной непроходимости, учитывающих различные патогенетические, анатомические и клинические механизмы. В зависимости от всех этих факторов применяется дифференцированный подход к лечению кишечной непроходимости.
По морфофункциональным причинам выделяют:
1. динамическую кишечную непроходимость, которая, в свою очередь, может быть спастической и паралитической .
2. механическую кишечную непроходимость, включающую формы:
- странгуляционую (заворот , ущемление, узлообразование)
- обтурационную (интраинтестинальную, экстраинтестинальную)
- смешанную (спаечную непроходимость , инвагинацию)
3. сосудистую кишечную непроходимость, обусловленную инфарктом кишечника .
По уровню расположения препятствия для пассажа пищевых масс различают высокую и низкую тонкокишечную непроходимость (60-70%), толстокишечную непроходимость (30-40%). По степени нарушения проходимости пищеварительного тракта кишечная непроходимость может быть полной или частичной; по клиническому течению – острой, подострой и хронической. По времени формирования нарушений проходимости кишечника дифференцируют врожденную кишечную непроходимость, связанную с эмбриональными пороками развития кишечника, а также приобретенную (вторичную) непроходимость, обусловленную другими причинами.
В развитии острой кишечной непроходимости выделяют несколько фаз (стадий). В так называемой фазе «илеусного крика», которая продолжается от 2-х до 12-14 часов, превалируют боль и местная абдоминальная симптоматика. Сменяющая первую фазу стадия интоксикации длится от 12-ти до 36 часов и характеризуется «мнимым благополучием» - уменьшением интенсивности схваткообразных болей, ослаблением кишечной перистальтики. Одновременно с этим отмечается неотхождение газов, задержка стула, вздутие и асимметрия живота. В поздней, терминальной стадии кишечной непроходимости, наступающей спустя 36 часов от начала заболевания, развиваются резкие нарушения гемодинамики и перитонит .
Симптомы кишечной непроходимости
Независимо от типа и уровня кишечной непроходимости имеет место выраженный болевой синдром, рвота , задержка стула и неотхождение газов.
Абдоминальные боли носят схваткообразный нестерпимый характер. Во время схватки, которая совпадает с перистальтической волной, лицо пациента искажается от боли, он стонет, принимает различные вынужденные положения (на корточках, коленно-локтевое). На высоте болевого приступа появляются симптомы шока: бледность кожи, холодный пот, гипотония, тахикардия . Стихание болей может являться очень коварным признаком, свидетельствующим о некрозе кишечника и гибели нервных окончаний. После мнимого затишья, на вторые сутки от начала развития кишечной непроходимости, неизбежно возникает перитонит.
Другим, характерным для кишечной непроходимости признаком, служит рвота. Особенно обильная и многократная рвота, не приносящая облегчения, развивается при тонкокишечной непроходимости. Вначале рвотные массы содержат остатки пища, затем желчь, в позднем периоде - кишечное содержимое (каловая рвота) с гнилостным запахом. При низкой кишечной непроходимости рвота, как правило, повторяется 1-2 раза.
Типичным симптомом низкой кишечной непроходимости является задержка стула и отхождения газов. Пальцевое ректальное исследование обнаруживает отсутствие кала в прямой кишке, растянутость ампулы, зияние сфинктера. При высокой непроходимости тонкой кишки задержки стула может не быть; опорожнение низлежащих отделов кишечника происходит самостоятельно или после клизмы.
При кишечной непроходимости обращает внимание вздутие и асимметричность живота, видимая на глаз перистальтика.
Диагностика
При перкуссии живота у пациентов с кишечной непроходимостью определяется тимпанит с металлическим оттенком (симптом Кивуля) и притупление перкуторного звука. Аускультативно в ранней фазе выявляются усиленная кишечная перистальтика, «шум плеска»; в поздней фазе – ослабление перистальтики, шум падающей капли. При кишечной непроходимости пальпируется растянутая кишечная петля (симптом Валя); в поздние сроки – ригидность передней брюшной стенки.
Важное диагностическое значение имеет проведение ректального и влагалищного исследования , с помощью которых можно выявить обтурацию прямой кишки, опухоли малого таза. Объективность наличия кишечной непроходимости подтверждается при проведении инструментальных исследований.
При обзорной рентгенографии брюшной полости определяются характерные кишечные арки (раздутая газом кишка с уровнями жидкости), чаши Клойбера (куполообразные просветления над горизонтальным уровнем жидкости), симптом перистости (наличие поперечной исчерченности кишки). Рентгеноконтрастное исследование ЖКТ применяется в затруднительных диагностических случаях. В зависимости от уровня кишечной непроходимости может использоваться рентгенография пассажа бария по кишечнику или ирригоскопия . Колоноскопия позволяет осмотреть дистальные отделы толстого кишечника, выявить причину обтурации кишки и в ряде случаев - разрешить явления острой кишечной непроходимости.
Проведение УЗИ брюшной полости при кишечной непроходимости затруднено из-за выраженной пневматизации кишечника, однако исследование в ряде случаев помогает обнаружить опухоли или воспалительные инфильтраты. В ходе диагностики острую кишечную непроходимость следует дифференцировать от парезе кишечника – стимулирующие моторику кишечника препараты (неостигмин); выполняется новокаиновая паранефральная блокада . С целью коррекции водно-электролитного баланса назначается внутривенное введение солевых растворов.
Если в результате предпринимаемых мер кишечная непроходимость не разрешается, следует думать о механическом илеусе, требующем срочного хирургического вмешательства. Операция при кишечной непроходимости направлена на устранение механической обструкции, резекцию нежизнеспособного участка кишки, предотвращение повторного нарушения проходимости.
При непроходимости тонкой кишки может выполняться резекция тонкой кишки с наложением энтероэнтероанастомоза или энтероколоанастомоза ; деинвагинация, раскручивание заворота петель кишечника, рассечение спаек и т. д. При кишечной непроходимости, обусловленной опухолью толстой кишки, производится гемиколонэктомия и наложение временной колостомы . При неоперабельных опухолях толстого кишечника накладывается обходной анастомоз; при развитии перитонита выполняется трансверзостомия.
В послеоперационном периоде проводится возмещение ОЦК, дезинтоксикационная, антибактериальная терапия, коррекция белкового и электролитного баланса, стимуляция моторики кишечника.
Прогноз и профилактика
Прогноз при кишечной непроходимости зависит от срока начала и полноты объема проводимого лечения. Неблагоприятный исход наступает при поздно распознанной кишечной непроходимости, у ослабленных и пожилых пациентов, при неоперабельных опухолях. При выраженном спаечном процессе в брюшной полости возможны рецидивы кишечной непроходимости.
Профилактика развития кишечной непроходимости включает своевременный скрининг и удаление опухолей кишечника , предупреждение спаечной болезни , устранение глистной инвазии , правильное питание, избегание травм и т. д. При подозрении на кишечную непроходимость необходимо незамедлительное обращение к врачу.
1. Синдром Валя (синдром приводящей петли): живот «волнами», расширение приводящей петли, перкуторно над ней - тимпанит, усиленная перистальтика приводящей петли.
2. Симптом Матье-Склярова - шум «плеска» (обусловлен секвестрацией жидкости в кишечнике).
3. Симптом Спасокукоцкого - симптом «падающей капли».
4. Симптом Грекова (Обуховской больницы) - зияющий анус, расширенная и пустая прямая кишка (обусловлен развитием толстокишечной непроходимости на уровне левой половины толстой кишки).
5. Симптом Голда - при бимануальном ректальном осмотре определяется расширенная (колбасообразная) приводящая кишечная петля.
6. Симптом Данса - западение правой подвздошной области при илеоцекальной инвагинации (отсутствие слепой кишки на «своем месте»).
7. Симптом Цеге-Мантейфеля - при проведении сифонной клизмы входит только до 500 мл жидкости (обструкция на уровне сигмовидной кишки).
8. Симптом Байера - «косой» живот.
9. Симптом Аншютца - вздутие слепой кишки при толстокишечной непроходимости.
10. Симптом Бувре - спавшаяся слепая кишка при тонкокишечной непроходимости.
11. Симптом Ганголфа - притупление в отлогих местах живота (выпот).
12. Симптом Кивуля - металлический перкуторный звук над животом.
13. Симптом Руше - пальпация гладкого, болезненного образования при инвагинации.
14. Симптом Алапи - при инвагинации отсутствие мышечной защиты брюшной стенки.
15. Симптом Омбредана - при инвагинации геморрагические или типа «малинового желе» выделения из прямой кишки.
16. Симптом Бабука - при ингвагинации появление крови в промывных водах после пальпации живота (зоны инвагинации) при первичной или повторной клизме.
Значение лечебно-диагностического комплекса при кишечной непроходимости.
1. отличает механическую КН от функциональной,
2. разрешает функциональную КН,
3. исключает необходимость операции у 46-52% больных,
4. предупреждает развитие дополнительных спаек,
5. сокращает сроки лечения больных КН,
6. снижает количество осложнений и летальность,
7. дает врачу мощный метод лечения КН.
ПРАВИЛА ВЫПОЛНЕНИЯ ЛДП.
при отсутствии явной механической КН:
1. введение подкожно 1 мл 0,1%-ного раствора атропина сульфата
2. двусторонняя новокаиновая околопочечная блокада 0,25%-ным раствором новокаина
3. пауза 30-40 минут + лечение сопутствующих нарушений,
4. аспирация желудочного содержимого,
5. сифонная клизма с оценкой ее эффекта хирургом,
6. определение показаний к операции.
ОЦЕНКА РЕЗУЛЬТАТА ЛДП
1. по субъективным данным,
2. по эффекту сифонной клизмы, по объективным данным:
Ø диспептический синдром исчез,
Ø нет вздутия и асимметрии живота,
Ø нет «шума плеска»,
Ø прослушиваются упорядочные перистальтические шумы,
Ø разрешаются «чаши Клойбера», после приема взвеси бария определяется его пассаж по кишечнику.
ПРИЧИНЫ ЛОЖНОЙ ОЦЕНКИ ЛДП
1. обезболивающий эффект новокаина,
2. оценка результата только по субъективным данным,
3. не учитываются объективные симптомы и их динамика,
4. эффект сифонной клизмы оценивается неправильно.
67.Современные принципы лечения пациентов с кишечной непроходимостью, исходы, профилактика.
ЛЕЧЕНИЕ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИСрочная операция при кишечной непроходимости показана:
1. При наличии признаков перитонита.
2. При наличии явных признаков или подозрении на странгуляционную или смешанную непроходимость кишечника.
В остальных случаях:
1. Проводится лечебно-диагностический прием; при отрицательном приеме выполняется срочная операция, при положительном - проводится консервативное лечение.
2. Перорально дается 250 мл жидкого сульфата бария.
3. Проводится инфузионная терапия.
4. Осуществляется оценка пассажа бария - при его прохождении (через 6 час в толстую кишку, через 24 часа - в прямую) диагноз кишечной непроходимости снимается, а больной подвергается детальному обследованию.
Решение вопроса об операции при острой непроходимости кишечника должно быть осуществлено в течение 2-4 часов после поступления. При постановке показаний для хирургического лечения больным должна быть проведена краткая предоперационная подготовка.
Операция при непроходимости кишечника включает выполнение ряда последовательных этапов:
1. Проводится под эндотрахеальным наркозом с миоплегией; в большинстве случаев хирургическим доступом служит срединная лапаротомия.
2. Осуществляются поиск и ликвидация илеуса: рассечение спаек, шварт, энтеролиз; дезинвагинация; раскручивание заворота; резекция кишки и т.д.
3. После новокаиновой блокады рефлексогенных зон проводится декомпрессия (интубация) тонкой кишки:
а) назогастроинтестинальная
б) по Ю.М. Дедереру (через гастростому);
в) по И.Д. Житнюку (ретроградно через илеостому);
г) по Шедэ (ретроградно через цекостому, аппендикоцекостому).
Интубация тонкой кишки при кишечной непроходимости необходима для:
Декомпрессии кишечной стенки с целью восстановления в ней микроциркуляции и интрамурального кровотока.
Для удаления из ее просвета высокотоксичного и интенсивно инфицированного кишечного химуса (кишечник при непроходимости кишечника -основной источник интоксикации).
Для проведения в послеоперационном периоде интестинального лечения (кишечного диализа, энтеросорбции, оксигенации, стимуляции моторики, восстановления барьерной и иммунной функции слизистой, раннего энтерального кормления и др.).
Для создания каркаса (шинирования) кишечника в физиологическом положении (без ангуляции по «большим радиусам» кишечных петель). Интубация кишечника осуществляется от 3 до 8 суток (в среднем 4-5 суток).
4. В отдельных случаях (резекция кишки в условиях перитонита, резекция толстой кишки, крайне тяжелое состояние больного) показано наложение кишечной стомы (концевой, петлевой или по Майдлю).
5. Санация и дренирование брюшной полости по принципу лечения перитонита. Это обусловлено тем, что при наличии выпота в брюшной полости при илеусе в 100% случаев из него высеваются анаэробные микроорганизмы.
6. Завершение операции (ушивание брюшной полости).
Операция при непроходимости кишечника не должна быть травматичной и грубой. В ряде случаев не следует заниматься длительным и высокотравматичным энтеролизом, а прибегать к наложению обходных соустий. При этом хирург должен использовать те приемы, которыми он владеет в совершенстве.
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Общие принципы этого лечения должны быть сформулированы четко и конкретно - оно должно быть: интенсивным; гибким (при отсутствии эффекта должна проводится быстрая смена назначений); комплексным (должны быть использованы все возможные методы лечения).
Послеоперационное лечение проводится в отделении интенсивной терапии и реанимации, а затем - в хирургическом отделении. Больной в постели находится в полусидячем положении (Фовлера), соблюдается правило «трех катетеров». Комплекс послеоперационного лечения включает:
1. Обезболивание (используются ненаркотические анальгетики, спазмолитики, продленная перидуральная анестезия).
2. Проведение инфузионной терапии (с переливанием кристаллоидов, коллоидных растворов, белков, по показаниям - крови, аминокислот, жировых эмульсий, корректоров кислотно-основного состояния, калий-поляризующей смеси).
3. Проведение дезинтоксикационной терапии (осуществление «форсированного диуреза», выполнение гемосорбции, плазмафереза, ультрафильтрации, непрямого электрохимического окисления крови, интестинального диализа энтеросорбции, повышение активности «системы резервного депонирования» и др)-
4. Проведение антибактериальной терапии (по принципу лечения перитонита и абдоминального сепсиса):
а) с назначением препаратов: «широкого спектра» с воздействием на аэробы и анаэробы;
б) введение антибиотиков в вену, аорту, брюшную полость, эндолимфатически или лимфотропно, в просвет ЖКТ;
в) назначение максимальных фармакологических доз;
г) при отсутствии эффекта - осуществление быстрой смены назначений.
5. Лечение синдрома энтеральной недостаточности. В его комплекс входят: декомпрессия кишечника; проведение интестинального диализа (солевыми растворами, гипохлоритом натрия, антисептиками, оксигенированными растворами); проведение энтеросорбции (с использованием декстранов, после появления перистальтики - угольных сорбентов); введение препаратов, восстанавливающих функциональную активность слизистой ЖКТ (антиоксидантов, витаминов группы А и Е); раннее энтеральное питание.
6. Купирование активности системной воспалительной реакции организма (синдрома системного воспалительного ответа).
7. Проведение иммунокорригирующей терапии. При этом больному вводятся гипериммунная плазма, иммуноглобулин, иммуномодуляторы (тактивин, спленин, имунофан, полиоксидоний, ронколейкин и др.), проводится ультрафиолетовое и внутрисосудистое лазерное облучение крови, акупунктурная нейроиммуностимуляция.
8. Осуществляется комплекс мероприятий по профилактике осложнений (в первую очередь, тромбоэмболических, со стороны дыхательной, сердечно сосудистой, мочевыделительной систем, со стороны раны).
9. Проводится корригирующее лечение сопутствующих заболеваний.
Осложнения гастродуоденальных язв.
68.Этиология, патогенез, гастродуоденальных язв. Механизмы патогенеза гастродуоденальных язв.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ – это заболевание, в основе которого лежит образование и длительное течение язвенного дефекта на слизистой оболочке с поражением различных слоёв стенки желудка и двенадцатиперстной кишки.
Этиология . Причины возникновения:
Социальные факторы (табакокурение, неправильное питание, злоупотребление алкоголем, плохие условия и нерациональный режим жизни и др.);
Генетические факторы (у ближайших родственников риск возникновения язвенной болезни выше в 10 раз);
Психосоматические факторы (чаще болеют типы личностей, у которых наблюдается постоянная внутренняя напряжённость, склонность к депрессии);
Этиологическая роль Helicobacter pylori – грам-отрицательный микроб располагаясь внутриклеточно, разрушает слизистую (однако есть группа больных с хронической язвой, у которых данный микроб в слизистой оболочке отсутствует);
Физиологические факторы – повышенная желудочная секреция, гиперацидность, снижение защитных свойств и воспаление слизистой, местные нарушения микроциркуляции.
Современная концепция этиопатогенеза язв – «Весы Шея»:
Таким образом, снижение защитных факторов играет главную роль в ульцерогенезе.
Клиника, диагностика осложнений гастродуоденальных язв, показания для хирургического лечения: прободные и пенетрирующие гастродуоденальные язвы;
ПРОБОДЕНИЕ (ИЛИ ПЕРФОРАЦИЯ):
Это наиболее тяжёлое, бурно развивающееся и абсолютно смертельное осложнение язвенной болезни.
Спасти больного можно только с помощью экстренного хирургического вмешательства,
Чем меньше срок с момента прободения до операции, тем больше шансов больному выжить.
| Патогенез прободной язвы 1. поступление содержимого желудка в свободную брюшную полость; 2. химически агрессивное желудочное содержимое раздражает огромное рецепторное поле брюшины; 3. возникает и неуклонно прогрессирует перитонит; 4. вначале асептический, затем неминуемо перитонит становиться микробным (гнойный); 5. в результате нарастает интоксикация, которую усиливает тяжёлая паралитическая кишечная непроходимость; 6. интоксикация нарушает обмены всех видов и угнетает клеточные функции различных органов; 7. это приводит к нарастающей полиорганной недостаточности; 8. она становиться непосредственной причиной смерти. | Периоды или стадии прободной язвы (перитонита) I стадия болевого шока или раздражения (4-6 часов) - нервно-рефлекторные изменения, клинически проявляется сильнейшими болями в животе; II стадия экссудации (6-12 часов) в основе лежит воспаление, клинически проявляется «мнимым благополучием» (некоторое уменьшение болей связано с частичной гибелью нервных окончаний, покрытием брюшины пленками фибрина, экссудат в животе уменьшает трение листков брюшины); III стадия интоксикации – (12 часов – 3е суток) - нарастет интоксикация, клинически проявляется тяжелым разлитым гнойным перитонитом; IV стадия (более 3 суток с момента перфорации) – терминальный период, клинически проявляется полиорганной недостаточностью. |
Клиника
Классическая картина перфорации наблюдается в 90-95% случаев:
Внезапно возникшая сильнейшая “кинжальная” боль в эпигастральной области,
Боль быстро распространяется по всему животу,
Состояние резко ухудшается,
Боли сильные и больной иногда впадает в состояние шока,
Больные жалуются на жажду и сухость во рту,
Больной хватается руками за живот, ложится и застывает в вынужденной позе,
Малейшее движение вызывает усиление болей в животе,
АНАМНЕЗ
Перфорация обычно наступает на фоне длительного течения язвенной болезни,
Перфорации часто предшествует кратковременное обострение язвенной болезни,
У некоторых больных прободение язвы возникает без язвенного анамнеза (примерно 12%),
это бывает при «немых» язвах.
Данные осмотра и объективного исследования:
ü больные лежат и стараются не делать никаких движений,
ü лицо землисто-серое, черты заострены, взгляд страдальческий, покрыт холодным потом, губы и язык суховаты,
ü артериальное давление несколько снижено, а пульс замедлен,
ü главный симптом - напряжение мышц передней брюшной стенки, живот “доскообразный”, не участвует в дыхании, (у худощавых людей вырисовываются сегменты прямых линий живота и отмечаются поперечные складки кожи на уровне пупка -симптом Дзбановского),
ü пальпация живота сопровождается резкой болезненностью, усилением болей в животе, больше в эпигастральной области, правом подреберье, затем болезненность становится разлитой,
ü резко положительный симптом Щеткина-Блюмберга - вначале в эпигастральной области, а затем и по всему животу.
Похожая информация.
1. Наиболее важными и типичными симптомами механической непроходимости кишечника являются: схваткообразная боль в животе, рвота, жажда, задержка стула и газов.
2. «Илеусный крик»
- при странгуляционной непроходимости боли возникают остро, сильно, больные мучительно кричат.
3. Симптом Байера
- асимметрия вздутия живота, наблюдается при завороте сигмовидной кишки.
4. Симптом Валя
- фиксированная и растянутая в виде баллона петля кишки с зоной высокого тимпанита над ней.
5. Симптом Шимана–Данса
- западение правой подвздошной области при завороте слепой кишки.
6. Симптом Мондора
- при сильном растяжении кишечника определяется характерная ригидность брюшной стенки, которая при пальпации напоминает консистенцию надутого мяча.
7. Симптом Шварца
- при пальпации передней брюшной стенки на участке вздутия в надчревной области определяют эластичную опухоль, которая на ощупь напоминает футбольный мяч.
8. Симптом И. П. Склярова
- при легком покачивании брюшной стенки получается шум плеска.
9. Симптом Матье
- при быстрой перкуссии пупочной области возникает шум плеска.
10. Симптом Кивуля
- при перкуссии вздутого участка брюшной стенки слышен тимпанический звук с металлическим оттенком.
11. Симптом Лотейссена
- при аускультации живота слышны дыхательные шумы и биение сердца.
12. Симптом Обуховской больницы ()
- баллонообразное расширение пустой ампулы прямой кишки и зияние заднепроходного отверстия.
13. Симптом Спасокукоцкого–Вильмса
- аускультативно определяется шум падающей капли.
14. Симптом Цеге–Мантейфеля
- при завороте сигмовидной кишки с помощью клизмы удается ввести не более 0,5–1 л воды.
15. Симптом Шланге
- при осмотре видна на глаз перистальтика кишечника.
16. Симптом «гробовой тишины»
- вследствие некроза кишки и перитонита перистальтические шумы ослабевают и исчезают.
17. Симптом Тевенара
- резкая болезненность при надавливании на 2 поперечных пальца ниже пупка по средней линии, т. е. там, где проходит корень брыжейки. Этот симптом особенно характерен для заворота тонкого кишечника.
18. Симптом Ложье
- если живот большой, шарообразный и выпуклый - препятствие в тонких кишках, если живот большой, плоский, с широко растянутыми боками - препятствие в толстых кишках.
19. Симптом Бувре
- если слепая кишка вздута, то место непроходимости в ободочной кишке, если же слепая кишка в спавшем состоянии, то препятствия в тонких кишках.
20. Триада Дельбе
(при завороте тонких кишок) - быстро нарастающий выпот в брюшной полости, вздутие живота и нефекалоидная рвота.