Анафилаксия (от греч. ana - приставка, означающая обратное, противоположное действие, и phylaxis - защита, охрана), состояние повышенной чувствительности организма к повторному введению чужеродного вещества белковой природы - анафилактогена; один из видов аллергии.
Чтобы вызвать анафилаксию, животных предварительно сенсибилизируют определённым анафилактогеном (сыворотка крови, яичный белок, экстракты бактерий и органов животных, растительные белки и др.). Величина сенсибилизирующей дозы анафилактогена зависит от его качества, вида животного, индивидуальных свойств организма, а также от способа введения. Наиболее эффективен парентеральный способ введения анафилактогена; возможно его введение через желудочно-кишечный тракт и слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Состояние повышенной чувствительности (сенсибилизации) начинает проявляться через 6-12 сут после введения анафилактогена и достигает своего максимума через 3 нед; протекает без видимых клинических признаков. Затем сила реакции постепенно снижается; однако повышенная чувствительность может сохраняться в течение многих месяцев и даже лет. При введении здоровому животному сыворотки сенсибилизированного животного возникает пассивная анафилаксия . При ней реакция организма наступает через 24-48 ч и длится 3-4 нед. Пассивная анафилаксия может передаваться от матери плоду через плаценту. При повторном введении того же анафилактогена у сенсибилизированного животного быстро развивается анафилактическая реакция (анафилактический шок, феномен Артюса и др.). Анафилактический шок возникает при повторном парентеральном введении того же белкового вещества в виде бурной, быстро наступающей реакции, иногда через 2-3 мин после введения анафилактогена. Клиническая картина анафилактического шока зависит от вида животного, способа введения и дозы антигена и может значительно варьировать. Остро протекающий анафилактический шок характеризуется резко выраженным беспокойством животного, учащением дыхания и сердцебиения, понижением кровяного давления, появлением тонических и клонических судорог, непроизвольным отделением фекалий и мочи; изменением морфологического и биохимического состава крови. Животное может погибнуть при явлениях удушья вследствие паралича дыхательного центра или быстро приходит в нормальное состояние. При вскрытии трупов павших от шока животных обнаруживают гиперемию внутренних органов, кровоизлияния на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, в печени и почках. При гистологическом исследовании в них отмечают белковую дистрофию и жировую инфильтрацию. После анафилактического шока понижается количество защитных антител в организме, снижается комплемент сыворотки, уменьшается фагоцитарная способность макрофагов и повышается восприимчивость организма к инфекционным болезням. Выжившие после анафилактического шока животные становятся устойчивыми к введению того же вещества. А. М. Безредка назвал это явление антианафилаксией, или десенсибилизацией. Она наступает через 10-20 мин после клинических проявлений шока и продолжается у морских свинок до 40 сут, а у кроликов до 9 сут. Состояние сенсибилизации можно уменьшить или устранить, если за несколько часов до введения разрешающей дозы антигена вводить животному небольшие дозы того же антигена. Этим методом, предложенным А. М. Безредкой, пользуются для предотвращения анафилактических реакций, в частности сывороточной болезни.
Феномен Артюса - местная анафилаксия - воспалительный процесс, развивающийся у сенсибилизированного животного в месте повторного введения анафилактогена. При этом наблюдается общая сенсибилизация организма; если такому животному ввести анафилактоген внутривенно, то может наступить анафилактический шок. Имеется несколько теорий, объясняющих механизм образования А. Согласно гипотезе о гуморальных факторах, при сенсибилизации образуются антитела, которые циркулируют в крови. При вторичном введении антигена он реагирует с антителом; образовавшийся белковый комплекс расщепляется протеолитическими ферментами, в результате образуются промежуточные продукты распада, в том числе и анафилотоксин, обусловливающий картину анафилактической реакции (анафилотоксин в чистом виде выделить не удалось). По другим данным, анафилактический шок наступает в результате образования в крови веществ типа гистамина. Некоторые исследователи причину анафилактического шока связывают с глубокими изменениями коллоидного состава крови. Представители целлюлярной теории считают, что антитела реагируют с антигенами в клетках. При их соединении нарушается жизнедеятельность клеток, что и приводит к анафилактическому шоку. А. М. Безредка впервые указал на значение нервной системы в развитии А., доказав это тем, что в эксперименте А. можно предотвратить введением наркотических средств. В период зимней спячки у животных вызвать анафилактический шок также удаётся очень редко. Явление А. следует трактовать как комплекс реакций организма, в которых участвуют центральная нервная система, эндокринные железы, иммунные механизмы. Для лечения А. применяют антигистаминные вещества, гормоны, эфедрин.
Так случается, что у наших питомцев, как и у людей, аллергические реакции проявляются по-разному, иногда только при вторичном контакте с аллергеном. Данное явление имеет свое название - анафилаксия.
Анафилаксия - повышенная чувствительность животного организма к повторному введению антигена (чужеродной частицы, в данном случае анафилактогена). Анафилактогеном может быть любой полноценный белок, наиболее активны кровяные сыворотки, яичный белок, эритроциты, экстракты бактерий и органов животных, бактериальные токсины, растительные белки, ферменты и др. Наиболее опасное проявление анафилаксии - анафилактический шок. Это сложный симптомокомплекс патологических явлений, развивающийся у животного с повышенной восприимчивостью к аллергену, после введения разрешающей дозы антигена (инъекции, укусы насекомых). Разрешающая доза должна в 10-100 раз превышать сенсибилизирующую. Сенсибилизация – приобретение организмом специфической повышенной чувствительности к чужеродным веществам. Таким образом, анафилактический шок - это немедленная реакция организма на повторное введение аллергена.
Патогенез
Антиген, попадая во внутренние среды организма, контактирует с многочисленными рецепторами. От них импульсы попадают в центральную нервную систему, которая уже непосредственно подает команды на выработку антител, и организм сенсибилизируется (становится чувствительным). Вначале происходит возбуждение, затем длительное торможение, переходящее в запредельное, что и обусловливает возникновение шока. Снижается возбудимость дыхательного и сосудодвигательного центров. У животных наблюдается резкое падение кровяного давления за счет выхода жидкости в ткани и, как следствие, нарушения сердечной деятельности (аритмия, тахикардия). Повышается проницаемость сосудистых стенок, приводящая к появлению сыпи, кровоизлияний, отеков на коже и слизистой оболочке. Происходит отек и спазм гортани, спазм бронхов, что ведет к дыхательной недостаточности и гипоксии. В плазме крови повышается содержание глюкозы, увеличивается концентрация протеолитических ферментов. Расстройства наблюдаются и со стороны желудочно-кишечного тракта: усиливается перистальтика, при этом угнетается работа секреторных желез, за исключением слюнных, подвергается нагрузке печень. Нарушается концентрационная способность почек.
Клиническая картина
У собак и кошек через небольшой промежуток времени (от 3 до 30 минут) после введения антигена наблюдаются возбуждение, учащенное дыхание, рвота, общая слабость животного, непроизвольное отделение мочи и кала, иногда с кровью. Возникают судороги, резко падает кровяное давление, температура тела снижается (норма 37.5-39 градусов). Возможно появление зуда, крапивницы, отеков. Чуть позже наступает коматозное состояние, животное принимает лежачее положение.
Анафилактический шок у кошек и собак делится на несколько форм в зависимости от степени тяжести:
Легкая степень обычно проявляется зудом, общей заторможенностью, тахикардией, слюнотечением и проходит достаточно быстро без посторонней помощи;
Средняя степень имеет более выраженную клиническую картину и серьезные последствия. Наблюдается расширение зрачков, резкое падение температуры, бледность слизистых оболочек, сложности в определении артериального давления из-за его падения, неконтролируемый акт мочеиспускания и дефекации;
Тяжелая степень характеризуется вышеперечисленными симптомами, судорогами, коллапсом, асфиксией (удушье) и наступает молниеносно, в 10-20% случаев заканчиваясь летальным исходом.
Анафилактический шок возможен у животных при введении вакцин, сывороток, витаминов, переливании крови. Стоит проявить внимательность при назначении курса антибиотиков. При назначении лечения важно знать о прошлых аллергических реакциях питомца!
Если вы заметили у животного признаки анафилаксии, необходимо немедленно обратиться к ветеринарному врачу. Для лечения анафилактического шока применяют антигистаминные препараты (тавегил, супрастин, димедрол), глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон), средства для расширения бронхов и мероприятия по устранению затрудненного дыхания, такие как трахеостома и интубация трахеи. В домашних условиях нужно охладить место введения препарата или укуса, сделать внутримышечную инъекцию супрастина или тавегила в дозе 0, 1 мл на килограмм. Пероральный прием препаратов в данной ситуации будет бесполезен.
На вопросы об анафилаксии отвечает Michaet S. Lagutchik, D.V.M.
1. Что такое системная анафилаксия?
Системная анафилаксия - это острая, опасная для жизни реакция, возникающая в результате образования и высвобождения эндогенных химических медиаторов и действия этих медиаторов на различные системы органов (преимущественно на сердечно-сосудистую и легочную системы).
2. Назовите формы анафилаксии. При какой из них развивается наиболее тяжелое неотложное состояние?
Анафилаксия может быть системной или местной. Термин анафилаксия обычно используется для описания трех отдельных клинических состояний: системной анафилаксии, крапивницы и ангионевротического отека. Системная анафилаксия, возникающая в результате генерализованного массивного освобождения медиаторов тучных клеток, представляет собой наиболее тяжелую форму. Крапивница и ангионевротический отек - местные проявления реакции гиперчувствительности немедленного типа. Крапивница характеризуется образованием волдырей или сыпи, вовлечением в процесс поверхностных дермальных сосудов и различной степенью зуда. При ангионевротическом отеке в процесс вовлекаются глубокие сосуды кожи с формированием отека в более глубоких слоях кожи и подкожных тканях. Хотя и нечасто, но крапивница и ангионевротический отек могут прогрессировать до системной анафилаксии.
3. Каковы основные механизмы развития анафилаксии?
Два основных механизма вызывают активацию тучных клеток и базофилов и, следовательно, анафилаксию. Анафилаксия чаще всего обусловлена иммунными процессами. Неиммунные механизмы приводят к анафилаксии значительно реже, и этот синдром называется анафилактоидной реакцией. По существу, разницы в лечении нет, но распознавание механизма позволяет лучше понять потенциальные причины и способствует более быстрому установлению диагноза.
4. Каков патофизиологический механизм иммунной (классической) анафилаксии?
При первом контакте чувствительных особей с антигеном продуцируется иммуноглобулин Е (IgE), который связывается с поверхностными рецепторами эффекторных клеток (тучные клетки, базофилы). При повторном воздействии антигена комплекс антиген-антитело вызывает ток кальция в эффекторную клетку и внутриклеточный каскад реакций, приводящий к дегрануляции ранее синтезированных медиаторов и образованию новых медиаторов. Эти медиаторы ответственны за патофизиологические реакции при анафилаксии.
5. Каков патофизиологический механизм неиммунной анафилаксии?
Развитие анафилактоидных реакций происходит по двум механизмам. В большинстве случаев имеет место прямая активация тучных клеток и базофилов лекарственными препаратами и другими химическими веществами (т. е. идиосинкразические фармакологические или лекарственные реакции). Последующие эффекты сходны с классической анафилаксией, описанной выше. При данной форме анафилаксии предварительная экспозиция антигена не требуется. Реже активация каскада комплемента приводит к образованию анафилатоксинов (С3а, С5а), которые вызывают дегрануляцию тучных клеток с высвобождением гистамина, усиливают сокращение гладкой мускулатуры и способствуют выходу гидролитических ферментов из полиморфно-ядерных лейкоцитов.
6. Расскажите о медиаторах патофизиологических реакций при анафилаксии.
Медиаторы анафилаксии делятся на: 1) первичные (предварительно синтезированные) и 2) вторичные. Первичные медиаторы включают гистамин (вазодилатация; повышение проницаемости сосудов; сокращение гладкой мускулатуры бронхов, же-лудочно-кишечного тракта и коронарных артерий); гепарин (антикоагуляция; возможны бронхоспазм, крапивница, лихорадка и антикомплементарная активность); хемотаксические факторы эозинофилов и нейтрофилов (хемотаксические для эозинофилов и нейтрофилов); протеолитические ферменты (образование кининов, инициация диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови; активация каскада комплемента); серотонин (сосудистые реакции) и аденозин (бронхоспазм, регуляция дегрануляции тучных клеток).
Вторичные медиаторы продуцируются эозинофилами и нейтрофилами и посредством других механизмов после активации первичными медиаторами. Основные вторичные медиаторы - метаболиты арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены) и фактор активации тромбоцитов. К данным медиаторам относятся простагландины Е2, D2 и I2 (простациклин); лейкотриены B4, C4, D4 и Ј4; тромбоксан А2 и фактор активации тромбоцитов. Большинство этих медиаторов вызывают вазодилатацию; увеличивают сосудистую проницаемость; усиливают образование гистамина, брадикинина, лейкотриенов и хемотаксических факторов; приводят к бронхоспазму; способствуют агрегации тромбоцитов; стимулируют хемотаксис эозинофилов и нейт-рофилов; вызывают кардиодепрессию; увеличивают образование бронхиальной слизи; вызывают выброс тромбоцитов; усиливают освобождение гранул полиморфно-ядерных клеток. Некоторые медиаторы (простагландин D2, простагландин I2 и продукты эозинофилов) ограничивают реакцию гиперчувствительности.
7. Каковы наиболее частые причины развития анафилаксии у собак и кошек?
8. Каковы органы-мишени анафилактической реакции у кошек и собак?
Главные органы-мишени зависят от типа анафилаксии. Местная анафилаксия (крапивница и ангионевротический отек) обычно вызывает кожные и желудочно-кишечные реакции. Самые распространенные кожные симптомы - зуд, отек, эритема, характерная сыпь и воспалительная гиперемия. Самые частые желудочно-кишечные симптомы - тошнота, рвота, тенезмы и диарея. Главные органы-мишени при системной анафилаксии у кошек - респираторный и желудочно-кишечный тракт; у собак - печень.
9. Каковы клинические симптомы анафилактической реакции у собак и кошек?
Клинические проявления системной анафилаксии у собак и кошек значительно различаются.
У собак самые ранние признаки анафилаксии - возбуждение с рвотой, дефекацией и мочеиспусканием. По мере прогрессирования реакции угнетается или нарушается дыхание, развивается коллапс, связанный с мышечной слабостью, и сердечно-сосудистый коллапс. Смерть может наступить быстро (примерно в течение 1 ч). На аутопсии обнаруживается тяжелый застой в печени с портальной гипертензией, поскольку печень - главный орган-мишень у собак. Провести соответствующее исследование печени перед смертью, чтобы выявить этот симптом, удается редко.
У кошек самый ранний признак анафилаксии - зуд, особенно на морде и голове. Типичные проявления анафилаксии у кошек - бронхоспазм, отек легких и, как следствие, тяжелый дыхательный дистресс. Другие симптомы включают отек гортани и обструкцию верхних дыхательных путей, обильную саливацию, рвоту и потерю координации. Тяжелое нарушение дыхательной и сердечной деятельности приводит к коллапсу и смерти.
10. Что такое анафилактический шок?
Анафилактический шок - это терминальная фаза анафилаксии, развивающаяся вследствие нейрогенных и эндотоксических изменений многих органных систем, особенно сердечно-сосудистой и легочной. Первичные и вторичные медиаторы вызывают изменения микроциркуляции, что приводит к скоплению в периферическом русле 60-80 % объема крови. Важный фактор при анафилаксии - повышение проницаемости сосудов и выход жидкости из сосудов. Медиаторы также вызывают гиповолемию, аритмии, снижение сократимости миокарда и легочную гипотензию, которые, в конце концов, приводят к тканевой гипоксии, метаболическому ацидозу и гибели клеток. Клинические признаки анафилактического шока не патогномоничны; они сходны с симптомами тяжелого сердечно-легочного коллапса, возникающего по любой другой причине.
11. Как скоро развивается анафилаксия?
Обычно почти сразу или в течение нескольких минут после воздействия вызывающего ее агента. Однако реакция может быть и отсрочена на несколько часов. У людей анафилаксия достигает максимальной выраженности в течение 5-30 мин.
12. Как диагностировать системную анафилаксию?
Диагноз основывается на анамнезе, физикальном осмотре и клинической картине. Постоянная настороженность в отношении анафилаксии необходима для быстрой диагностики и начала лечения. Ключевым моментом в диагностике системной анафилаксии являются быстрое прогрессирование клинических признаков поражения органов-мишеней у животных каждого вида и данные анамнеза о недавнем контакте животного с веществом, вызывающим анафилаксию.
13. Незамедлительное распознавание и лечение - критерий успешной терапии анафилаксии. Какова при этом дифференциальная диагностика?
Состояния, которые необходимо как можно быстрее исключить при осмотре животных с симптомами тяжелой системной анафилаксии, включают острые заболевания дыхательной системы (приступ астмы, отек легких, легочная эмболия, спонтанный пневмоторакс, аспирация инородного тела и паралич гортани) и острые сердечные проблемы (суправентрикулярные и желудочковые тахиаритмии, септический и кардиогенный шок).
14. Каково начальное лечение системной анафилаксии?
Неотложное лечение анафилаксии включает обеспечение доступа к дыхательным путям и сосудам, интенсивную жидкостную терапию и введение адреналина. В зависимости от тяжести состояния респираторная помощь охватывает мероприятия от оксигенотерапии через лицевую маску до оротрахеальной интубации; иногда требуется выполнение трахеостомии. В искусственной вентиляции могут нуждаться животные с тяжелым поражением дыхательных путей, отеком легких и бронхоспазмом. Для введения растворов и лекарственных препаратов важно обеспечить сосудистый доступ, лучше - центральный венозный. Инфузионную терапию назначают на основании выраженности шока, но ветеринарный врач должен быть готов к введению шоковых доз изотонических кристаллоидных растворов и, возможно, коллоидных. Использование адреналина - краеугольный камень в лечении анафилаксии, так как устраняет бронхоспазм, поддерживает артериальное давление, тормозит дальнейшую дегрануляцию тучных клеток, увеличивает сократимость миокарда и частоту сердечных сокращений и улучшает коронарный кровоток. Рекомендуемая доза - 0,01-0,02 мг/кг внутривенно. Это соответствует 0,01-0,02 мл/кг 1: 1000 раствора гидрохлорида адреналина. Если обеспечить венозный доступ не удалось, удвоенную дозу можно ввести интратрахеально. В тяжелых случаях при устойчивой гипотензии и сужении бронхов дозу повторяют каждые 5-10 мин или вводят адреналин путем постоянной инфузии со скоростью 1-4 мкг/кг/мин.
15. Какова вспомогательная терапия при системной анафилаксии?
Вспомогательная терапия при анафилаксии включает использование антигистамин-ных средств, глюкокортикоидов и (при необходимости) дополнительных поддерживающих мероприятий для лечения гипотензии, отека легких, бронхоконстрикции и аритмий. Хотя антигистаминные и глюкокортикоидные препараты действуют достаточно медленно и не могут быть полезны в начальный период лечения анафилаксии, они играют важную роль в предупреждении поздних реакций и осложнений, вызванных вторичными медиаторами. Наиболее часто применяемый антигистаминный препарат - дифенгидрамин (5-50 мг/кг, внутривенно медленно 2 раза в день). Некоторые авторы рекомендуют конкурентное использование Н2-антагонистов (например, циметидин 5-10 мг/кг внутрь каждые 8 ч). Из глюкокортикоидов чаще всего назначают дексаметазона натрия фосфат (1-4 мг/кг внутривенно) и преднизолона натрия сукцинат (10-25 мг/кг внутривенно). Кдопамину (2-10 мкг/кг/мин) нередко прибегают для поддержки артериального давления и функции сердца. Аминофил-лин (5-10 мг/кг внутримышечно или внутривенно медленно) рекомендуется в случаях стойкой бронхоконстрикции.
16. Если начальное лечение системной анафилаксии было успешным, значит ли это, что животное избежало угрозы смерти?
Конечно, небезопасно отпускать животное домой. У животных, перенесших немедленные эффекты системной анафилаксии, часто отмечаются отсроченные реакции, Такие состояния вызываются вторичными медиаторами и возникают через 6-12 ч после первой атаки. Для предупреждения этих потенциально летальных реакций обычно рекомендуют проводить тщательное наблюдение за животным, интенсивное лечение шока и легочных осложнений, использовать антигистаминные средства и глюкокортикоиды. Советуем госпитализировать животное по крайней мере на 24 ч и пристально следить за появлением признаков возможных осложнений.
Определение анафилактического шока
Анафилактический шок вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при повторном введении в организм аллергена. Анафилактический шок характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД (артериального давления), температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов.
Термин "анафилаксия" (греч. ana-обратный и phylaxis-защита) был введен P.Portier и C.Richet в 1902 г. для обозначения необычной, иногда смертельной реакции у собак на повторное введение им экстракта из щупалец актиний. Аналогичную анафилактическую реакцию на повторное введение лошадиной сыворотки у морских свинок описал в 1905 г. русский патолог Г.П. Сахаров. Вначале анафилаксия считалась экспериментальным феноменом. Затем аналогичные реакции были обнаружены у людей. Их стали обозначать как анафилактический шок.
Этиология и патогенез
В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. В результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус и развивается коллапс. Повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что способствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущению крови. Объем циркулирующей крови снижается. Сердце вовлекается в процесс вторично. Результатом этих нарушений является снижение венозного возврата, падение ударного объема и развитие глубокой гипотензии. Вторым ведущим механизмом в патогенезе анафилактического шока является нарушение газообмена на фоне развития бронхоспазма или обструкции верхних дыхательных путей (стеноз гортани). Обычно животное выходит из состояния шока самостоятельно или с врачебной помощью. При недостаточности гомеостатических механизмов процесс прогрессирует, присоединяются нарушения обмена веществ в тканях, связанные с гипоксией, развивается фаза необратимых изменений шока
Клиническая картина анафилактического шока
Чаще всего симптомы анафилактического шока возникают через 3-15 мин после контакта организма с лекарством. Иногда клиническая картина анафилактического шока развивается внезапно («на игле») или спустя несколько часов (0, 5-2 ч, а иногда и более) после контакта с аллергеном.
Наиболее типичной является генерализованная форма лекарственного анафилактического шока.
Данная форма характеризуется внезапным появлением чувства тревоги, страха, выраженной общей слабости, распространенного кожного зуда, гиперемии кожи. Возможно появление крапивницы, ангионевротического отека Квинке различной локализации, в том числе и в области гортани, что проявляется осиплостью голоса, вплоть до афонии, затруднением глотания, появлением стридорозного дыхания. Животных беспокоит выраженное ощущение нехватки воздуха, дыхание становится хриплым, хрипы выслушиваются на расстоянии.
У многих животных наблюдается тошнота, рвота, боли в животе, судороги, непроизвольный акт мочеиспускания и дефекации. Пульс на периферических артериях частый, нитевидный (или не определяется), уровень АД снижен (или не определяется), выявляются объективные признаки одышки. Иногда из-за выраженного отека трахеобронхиального дерева и тотального бронхоспазма при аускультации может быть картина «немого легкого».
У животных, страдающих патологией сердечно-сосудистой системы, течение лекарственного анафилактического шока довольно часто осложняется кардиогенным отеком легких.
Несмотря на генерализованность клинических проявлений лекарственного анафилактического шока, в зависимости от ведущего синдрома выделяют пять его вариантов: гемодинамический (коллаптоидный), асфиксический, церебральный, абдоминальный, тромбоэмболический.
Гемодинамический вариант характеризуется превалированием в клинической картине гемодинамических нарушений с развитием выраженной гипотонии, вегетососудистых изменений и функциональной (относительной) гиповолемии.
При асфиксическом варианте доминирующими являются развитие бронхо- и ларингоспазма, отека гортани с появлением признаков тяжелой острой дыхательной недостаточности. Возможно развитие респираторного дистресс-синдрома с выраженной гипоксией.
Церебральный вариант. Отличительной чертой данного клинического варианта является развитие судорожного синдрома на фоне психомоторного возбуждения, страха, нарушения сознания. Довольно часто эта форма сопровождается дыхательной аритмией, вегетососудистыми расстройствами, менингеальным и мезенцефальным синдромами.
Абдоминальный вариант характеризуется появлением симптоматики так называемого «ложного острого живота» (резкие боли в эпигастральной области и признаки раздражения брюшины), что нередко приводит к диагностическим ошибкам.
Тромбоэмболический вариант напоминает картину тромбоэмболии легочной артерии.
Тяжесть клинической картины лекарственного анафилактического шока определяется степенью, скоростью развития гемодинамических нарушений, а также продолжительностью этих нарушений.
Лекарственный анафилактический шок имеет три степени тяжести.
Легкая степень - клиническая картина характеризуется не резко выраженными симптомами шока: появляются бледность кожных покровов, головокружение, кожный зуд, крапивница, осиплость голоса. Нередко отмечаются признаки бронхоспазма, схваткообразные боли в животе. Сознание сохранено, но животное может быть заторможено (обнубиляция). Отмечается умеренное снижение АД, пульс частый, нитевидный. Продолжительность лекарственного анафилактического шока легкой степени от нескольких минут до нескольких часов.
Средняя степень тяжести характеризуется развернутой клинической картиной: у животного развивается общая слабость, беспокойство, страх, нарушение зрения и слуха, кожный зуд.
Могут быть тошнота, рвота, кашель и удушье (часто стридорозное дыхание). Сознание животного угнетено. При осмотре кожных покровов выявляется крапивница, ангионевротический отек Квинке.
Характерна резкая смена гиперемии слизистых бледностью. Кожные покровы холодные, цианоз губ, зрачки расширены. Нередко отмечается появление судорог. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляется тахикардия, пульс нитевидный (или не определяется), АД не определяется. Могут отмечаться непроизвольные мочеиспускание и дефекация, пена в углу рта.
Тяжелая степень составляет 10-15% всех случаев анафилактического шока. Процесс развивается молниеносно и характеризуется отсутствием продромальных явлений, внезапной потерей сознания, судорогами и быстрым наступлением смерти.
Появляются клонические и тонические судороги, цианоз, непроизвольные мочеиспускание и дефекация, пена в углу рта, АД и пульс не определяются, зрачки расширены. Летальный исход наступает в течение 5-40 мин.
После выхода из шокового состояния у животных некоторое время сохраняются нарушения функций различных органов и систем в течение 3-4 недель (чаще всего почечная и печёночная недостаточность). В связи с возможностью развития послешоковых осложнений такие животные требуют врачебного наблюдения.
С возрастом анафилактический шок протекает тяжелее, так как компенсаторные возможности организма уменьшаются, и обычно организм приобретает хронические заболевания. Тяжелый анафилактический шок в сочетании с сердечно-сосудистым заболеванием - потенциально летальная комбинация. У кошек анафилактический шок протекает быстрее и «ярче», в связи повышенным метаболизмом.
Факторы риска развития лекарственного анафилактического шока
Лекарственная аллергия в анамнезе.
Длительное применение лекарственных веществ, особенно повторными курсами.
Использование депо-препаратов.
Полипрагмазия (применение большого количества препаратов).
Высокая сенсибилизирующая активность лекарственного препарата.
Аллергические заболевания в анамнезе.
Практически все лекарственные вещества могут вызывать анафилактический шок. Одни из них, имея белковую природу, являются полными аллергенами, другие, будучи простыми химическими веществами, - гаптенами. Последние, соединяясь с белками, полисахаридами, липидами и другими макромолекулами организма, модифицируют их, создавая высокоиммуногенные комплексы. На аллергические свойства препарата влияют различные примеси, особенно белковой природы.
Наиболее часто лекарственный анафилактический шок возникает при введении антибиотиков, особенно пенициллинового ряда. Часто лекарственная анафилаксия развивается при применении пиразолоновых анальгетиков, местных анестетиков, витаминов, преимущественно группы В, рентгеноконтрастных веществ. У высокосенсибилизированных животных ни доза, ни способ введения лекарства не играют решающей роли в возникновении шока. Однако наиболее быстрое (молниеносное) развитие ЛАШ происходит при парентеральном введении лекарственных препаратов.
Некоторые лекарственные вещества могут способствовать высвобождению гистамина и других БАВ из клеток не иммунным путем, а прямым фармакологическим действием на них. Эти препараты называются либераторами гистамина. К ним относятся рентгеноконтрастные вещества, некоторые плазмозамещающие растворы, полимиксиновые антибиотики, протеолитические ферменты, антиферментные препараты (контрикал), общие анестетики, морфин, кодеин, промедол, атропин, фенобарбитал, тиамин, D-тубокурарин и др. В случае развития немедленной реакции вследствие либерации гистамина или активации системы комплемента под влиянием лекарственного вещества состояние расценивается как анафилактоидный шок. При этом отсутствует иммунологическая стадия, и реакция может развиться на первое введение препарата.
Таким образом, лекарственный анафилактический шок независимо от патогенеза имеет однотипные клиническую симптоматику и тактику лечения. В настоящее время клиницисты еще не располагают эффективными и простыми экспресс-методами диагностики патологии, характеризующей механизмы лекарственного шока. В связи с этим в клинической практике можно лишь предположить вероятность их развития, анализируя анамнестические сведения и препарат-аллерген.
Лечение анафилактического шока
Терапия анафилактического шока включает комплекс неотложных мероприятий, направленных на ликвидацию главных нарушений, вызванных аллергической реакцией:
Ликвидацию острых нарушений сосудистого тонуса;
Блокирование высвобождения, нейтрализацию и ингибицию медиаторов аллергической реакции;
Компенсацию возникшей адренокортикальной недостаточности;
Поддержание функций различных жизненно важных органов и систем
При лечении анафилактического шока врачи советуют применять следующие группы препаратов:
Катехоламины (Адреналин)
Глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон, Метилпреднизолон)
Бронхолитики (Эуфиллин)
Антигистаминные препараты (Димедрол, Тавегил, Супрастин)
Адекватная инфузионная терапия
Что же делать, если у вашего животного появились признаки анафилактического шока:
1. НЕМЕДЛЕННО ОБРАТИТЬСЯ К ВРАЧУ
2. Положить холод на место укуса или введения препарата и перетянуть жгутом выше (если был укус насекомого, или введение препарата)
3. Уколоть внутримышечно Преднизолон - 0, 3 - 0, 6 млкг
4. Уколоть внутримышечно Димедрол 0, 1 - 0, 3 млкг
Больше, к сожалению, ничего вы сделать не сможете (если у вас нет специальных знаний и навыков), всю остальную терапию и наблюдение должен проводить врач.
Анафилаксия — гиперчувствительность немедленного (первого) типа, один из видов аллергической реакции. Такая реакция – патологический вариант ответа иммунитета на чужеродный агент (аллерген). Следствием такой реакции является повреждение тканей в организме.
В обычных условиях антиген, впервые попадая в организм, провоцирует реакцию со стороны иммунной системы. Она его распознает, анализирует его структуру, которую затем запоминают клетки памяти. В ответ на антиген вырабатываются антитела, которые сохраняются в плазме крови в дальнейшем. Так, при следующем попадании антигена в организм антитела незамедлительно его атакуют и обезвреживают, не давая болезни развиваться.
Аллергия – это такой же ответ иммунной системы на антиген с тем лишь отличием, что при патологической реакции наблюдается несоизмеримое соотношение силы реакции с причиной ее спровоцировавшей.
Выделяют 5 типов аллергических реакций:
I тип – анафилактические, или аллергические реакции немедленного типа. Они возникают вследствие взаимодействия антител группы E (IgE) и G (IgG) с антигеном и оседания образовавшихся комплексов на мембранах тучных клеток. При этом в результате такого взаимодействия высвобождается большое количество гистамина, оказывающего выраженное физиологическое действие. Время возникновения реакции составляет от пары минут до нескольких часов после попадания антигена в организм животного. Сюда относят анафилактический шок, крапивницу, аллергический ринит, атопическую бронхиальную астму, отек Квинке.
II тип – цитотоксические (или цитолитические) реакции.
III тип – иммунокомплексные реакции (феномен Артюса).
IV тип – поздняя гиперсенсибилизация , или аллергические реакции замедленного типа, развивающиеся через 24 часа и более после поступления в организм антигена.
V тип – стимулирующие реакции гиперчувствительности.
Среди достоверно подтверждённых причин возникновения анафилаксии у собак можно назвать:
- Укусы насекомых семейства Hymenoptera – четырёхкрылые (пчёлы, осы, шершни, огненные муравьи)
- Некоторые химиотерапевтические агенты, контрастные вещества и антибиотики
- Гемотрансфузия
Симптомы
При анафилаксии чаще всего вовлечены кожа, респираторная, сердечно-сосудистая и желудочно-кишечная системы. Кожа и слизистые оболочки вовлечены в 80-90% случаев. Большинство взрослых пациентов имеют некоторую комбинацию крапивницы, эритемы, зуда и отёков – повышения порозности стенки сосудов. Однако по мало понятным пока причинам у некоторых собак чаще проявляются респираторные симптомы анафилактического шока, сопровождаемыми кожными симптомами. Также важно отметить, что некоторые из самых тяжелых случаев анафилаксии протекают при отсутствии кожных проявлений. Первоначально, как правило, возникают зуд и покраснение. Далее в течение непродолжительного времени развиваются и другие симптомы:
- Дерматологические/глазные: слезотечение, крапивница, усиление сосудистой реакции (сосуды резко инъецированы), зуд, гипертермия и отеки.
- Респираторные: Заложенность носа, насморк, ринорея (истечения из носа), чихание, одышка, кашель, охриплость.
- Сердечно-сосудистые реакции: головокружение, слабость, обморок, боль в груди, судороги, тахикардия.
- Желудочно-кишечный тракт: дисфагия, тошнота, рвота, диарея, вздутие живота,
- Неврологические: головная боль, головокружение, помутнение зрения, (очень редки и часто связаны с гипотонией)
Проявление анафилактических реакций
У собак гистамин прежде всего выделяется из желудочно-кишечного тракта в портальную вену, что приводит к печеночной артериальной вазодилатации и увеличению артериального печеночного кровотока. Кроме того, высвобождение гистамина в портальную систему создает значимую венозную обструкцию оттока, которая приводит к увеличению сопротивления сосудистой стенки до 220% от нормы в течение нескольких секунд. В результате венозный приток крови к сердцу уменьшается. Уменьшение венозного возврата крови печенью в сердце уменьшает сердечный выброс и, следовательно, способствует гиповолемии и снижению доставки кислорода в ткани. Из-за снижения доставки кислорода и гиповолемического шока общие клинические признаки включают коллапс и острое возникновение гастроэнтерита (иногда геморрагического характера).
Общие принципы терапии анафилаксии
Анафилактический шок у собак — это неотложное состояние, требующее немедленного распознания и вмешательства. Управление пациентами и прогноз зависят от тяжести исходной реакции и ответа на лечение. Пациенты с рефрактерной или очень тяжелой анафилаксией (с сердечно-сосудистыми и / или тяжелыми респираторными симптомами) должны наблюдаться в течение более длительного периода времени в отделении интенсивной терапии.
Поддерживающий уход за пациентами с подозрением на анафилаксию включает следующее:
- Управление дыхательными путями (например, поддержка вентиляции с помощью мешка или маски, эндотрахеальная интубация, при необходимости — трахеостомия)
- Оксигенотерапия высокопоточным концентрированным кислородом
- Мониторинг сердечной деятельности и/или пульсоксиметрия
- Обеспечение внутривенного доступа (большой канал)
- Внутривенное введение стресс-болюса жидкости
Медикаментозная терапия: первично, в рамках экстренной помощи для лечения острых анафилактических реакций вводятся адреналин 0,2-0,5 мл внутримышечно и антигистаминные препараты, например, дифенгидрамин 1-4 мг/кг внутримышечно.
ветеринарным врачом интенсивной терапии «МЕДВЕТ»
© 2018 СВЦ «МЕДВЕТ»